Фасціольоз - гельмінтозних захворювання домашніх і диких тварин, а також людини, що характеризуються ураженнями печінки та селезінки.
Збудники фасціольоз - паразитичні плоскі черв'яки трематоди (сисуни), статевозрілі форми яких паразитують в жовчних ходах печінки господарів. Всього налічується декілька видів фасциол, однак на території колишнього СРСР поширено два види: печінкова фасціол і гігантська фасціол (у південних районах).
Фасціольоз відомі дуже давно, тому що при забої тварин у багатьох районах дуже часто цих паразитів виявляли в печінкових протоках. Тому фасціольоз описаний у всіх підручниках Х1Х - ХХ століть і був знайомий господарям тварин, помічаємо цих паразитів при обробленні туш.
Економічний збиток від фасціольоз вельми великий через втрати продуктивності уражених тварин та їх загибелі при гострому тяжкому перебігу хвороби.
Джерело збудника хвороби - заражені фасціолами тварини. З числа сільськогосподарських тварин найбільш сприйнятливі до фасціольозу дрібний і велику рогату худобу, менше - свині, коні й інші тварини.
Епізоотологія фасціольоз досить складна, так як паразит проходить кілька стадій розвитку, а хвороба зустрічається перш за все в місцевостях, де існують відповідні умови для всіх цих стадій.
Яйця гельмінта, що виділяються з фекаліями заражених тварин і людини, розвиваються у воді, при 21 - 23 'С через 16 - 18 год з них виділяються мирацидии (при 10' С і нижче розвитку не відбувається). Мирацидии впроваджуються в прісноводних молюсків, де протягом 4 - 6 тижнів розвиваються, розмножуються, після чого потрапляють у воду і прикріплюються до рослин, покриваються капсулою і перетворюються в кулясті цисти (адолескарии). Тут вони можуть зберігатися до 2 років. Потрапивши в організм тварини, адолескарии проникають у печінку, де через 3 - 4 місяці досягають статевої зрілості. і знову починають виділяти яйця. Таким чином, остаточним господарем стає тварина, людина є факультативним господарем, а молюски проміжними.
Клінічний перебіг фасціольозу у тварин залежить від інтенсивності інвазії (зараженості), виду збудника та умов утримання тварин. При слабкій ураженості і сильному організмі клінічна картина практично не виявляється. В інших випадках фасціольоз протікає гостро або хронічно. В основному клініка зводиться до пригнічення, знизити або припинити надоїв, болю в області печінки, появі гнійного запалення матки. У овець, крім того, спостерігаються черевна водянка, набряк тканин, схуднення, жовтяничність слизових оболонок.

Трихофітія - грибкова хвороба тварин і людей (мікоз), що характеризується ураженням шкірних покривів.
Збудник: розрізняють тріхофітію, що спричинюється мікроскопічними грибами, що передаються від тварин (зооноз), і тріхофітію, збудники якої небезпечні лише для людини (антропоноз).
Трихофітія тварин, небезпечна для людини, зустрічається повсюдно і широко поширена серед коней, телят, собак, кішок. стригучий лишай тварин відомий давно, і до недавнього часу всі використовувані для його лікування засоби виявлялися малоефективними. Збудник вражає шкіру, її похідні - волосся, волосяні фолікули. Гриб розвивається в самому поверхневому шарі шкіри, розпушує його і викликає запальний процес. Спори гриби проростають і через роговий шар проникають в гирлі волосяного фолікула, де гриб розвивається далі. У результаті шкіра робиться твердою, лисою, на ній виникають гнійники. Від моменту зараження до появи клінічних ознак трихофітії проходить зазвичай 6-15, рідше - 30 днів.
Гриб проникає в організм тварини через пошкоджену шкіру, факторами його передачі служать різні предмети догляду, засіяні грибом. Мишоподібні гризуни підтримують інфекцію у зовнішньому середовищі і сприяють виникненню спалахів трихофітії.

Акантоцефалези - гельмінтози, викликані колючеголовимі хробаками - скребня, або акантоцефалів, що паразитують звичайно в кишечнику свиней, м'ясоїдних, птахів, риб. Найбільш поширеними та небезпечними для тварин і людей є макраканторінхоз і моніліморфоз.
Збудник макраканторінхоза - скребень-велетень з веретеноподібним тілом. У стадії статевої зрілості паразитує в кишечнику різних ссавців. Розвиток паразита відбувається з обов'язковою участю проміжних господарів - хрущів, бронзовок, турунів, жуків-носорогів, борозубчатого гнойовика, далекосхідної мармурової бронзовкі. У залежності від сезону року розвиток в проміжному хазяїні триває від 50 днів до 4 місяців і більше. Зберігається в проміжному хазяїні 2 - 33 року. Після попадання в шлунково-кишкової тракт остаточного господаря паразити через 70 - 110 днів досягають статевозрілої стадії. Тривалість життя скребня в організмі свині 10 - 23 місяці.
Зазвичай хворіють свині у віці 4 місяців, особливо у віці 1 - 2 роки. Джерела інвазії - заражені домашні та дикі свині.
Клініка макраканторінхоза виражається у свиней в уповільненні росту і розвитку, виснаженні, що доходить до кахексії.
Збудник дуже стійкий у зовнішньому середовищі. При щоденному прибиранню гною і його биотермическом знешкодженні (з метою прискорення самозігрівання свинячий гній змішують зі сміттям) яйця гельмінта гинуть протягом 5 - 10 днів. У 5%-них розчинах хлорного вапна і карболової кислоти яйця гинуть через 5 - 25 хв, а змочені 5%-ним розчином креоліну через 50 - 60 хв.
Збудники моніліморфоза - скребні четковідние - у стадії статевої зрілості паразитують в кишечнику деяких гризунів, хижих ссавців, птахів, рептилій, у личинкової стадії - в організмі тарганів, деяких жуків.
7. ЧУМА
Чума - зоонозна природно-осередкова особливо небезпечна карантинна бактеріальна інфекційна хвороба з трансмісивним механізмом передачі збудника. Характеризується інтоксикацією, лихоманкою, поразкою лімфатичної системи і високою летальністю.
Збудник - нерухома бактерія Jersinia pestis. Температурний оптимум зростання 28 С, рН 7,0 - 7,2. Має високу стійкість у зовнішньому середовищі: у грунті виживає до 7 місяців, на одязі - 5 - 6 місяців, на зерні - до 40 днів, у молоці - 80 - 90 днів. У трупах гризунів, верблюдів і людей при 35 'З зберігається до 60 днів; добре переносить низькі температури, заморожування; чутлива до висушування, нагрівання: при температурі 60' С гине через 30 хв, при 100 'С через кілька секунд; швидко руйнується під дією дезинфікуючих засобів (під дією сулеми, розведеною 1:1000, гине через 1 - 2 хв). Чутлива до антибіотиків стрептоміцінового і тетрациклінового ряду.
Природна зараженість чумою виявлено майже у 250 видів тварин, проте основну роль у збереженні збудника інфекції в природі відіграють гризуни (бабаки, ховрахи, полівки, піщанки та ін), Зайцеподібні (зайці, Пищуха) та їх ектопаразити, головним чином блохи (в основному роду Xenopsylla), що підтримують епізоотичний процес чуми в природі та передавальні збудника міським гризунам щурам і мишам.
У Ензоотичність осередках епізоотичний процес серед гризунів підтримується постійно, активізуючись у весняно-літній. та осінній періоди. Блоха являє епідеміологічну небезпеку в протягом 3 - 5 днів після зараження, потім гине. Чумою хворіють також верблюди і сайгаки.

Набрякла хвороба поросят (коліентеротоксемія) - гостроплинна хвороба поросят від'ємної віку, що характеризується серозними набряками тканин, гастроентеритів. Гинуть майже всі хворі поросята.
Збудник - бета-гемолітичні штами кишкової палички.
Епізоотологічні дані. Отечная хвороба частіше виявляється у травні, пік припадає на червень-липень, взимку поросята хворіють рідше. Предрасполагающий чинник хвороби - ранній відбирання поросят (часто це роблять власники свиноматок, що займаються продажем поросят). Різка зміна гігієни змісту і особливо зміна корму веде до зміни складу кишкової мікрофлори. Ця обставина сприяє посиленню розвитку в шлунково-кишковому тракті патогенних мікробів. Вважають, що токсичні бета-гемолітичні колибактерий витісняють непатогенні штами кишкової палички. Вступники з кишечника токсини в значній мірі пригнічують захисні функції організму і вражають нервову систему.
Клінічні ознаки. Порушення в гігієні годівлі та утримання ведуть до стресу, і хвороба розвивається спочатку у кращих в посліді поросят. Хворі поросята погано їдять, у них з'являється слабкість, хитка хода, набряк повік, порушується тактильна чутливість шкіри. На животі, внутрішніх поверхнях кінцівок, на подгрудка виступає червоний висип. У хворих тварин відзначають гіперемію видимих ​​слизових оболонок, м'язову тремтіння, світлобоязнь. Частина поросят приймає позу сидячої собаки, у інших відзначають плавальні рухи кінцівок або кругові рухи. Відзначаються судоми. Голос у тварин через наростаючого набряку слизової оболонки гортані і глотки стає хриплим. Розлад шлунково-кишкового тракту проявляється блювотою, проносами та засувом. Тварини в перші (рідше на другому) добу гинуть.
Патологоанатомічні зміни. При патологоанатомічному розтині спостерігають: 1) серозні набряки підшкірної клітковини в області голови, живота, паху, суглобів кінцівок; 2) серозний набряк стінки задньої частини шлунка і брижі товстого відділу кишківника; 3) серозний катаральний гастроентерит; 4) серозне запалення брижових лімфовузлів; 5) серозно-фібринозний плеврит і перитоніт; 6) гостра венозна гіперемія печінки та легенів.
При зовнішньому огляді трупа помітна синюшність шкіри вух, п'ята, нижньої частини живота, хвоста і кінцівок.
У лабораторію направляють: свіжий труп порося. При розтині - трубчасту кістку, частина паренхіматозних органів (печінка з жовчним міхуром), брижових лімфовузли, ділянка товстого відділу кишківника (перев'язаний з двох сторін).
Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак, пато-логоанатомические змін і результатів лабораторних досліджень, враховують вік (період відбирання). При диференційній діагностиці необхідно виключити лептоспіроз, лістеріоз, хвороба Ауєскі, пастерельоз, сальмонельоз, вірусний гастроентерит, диспепсію, дизентерію, отруєння кухонною сіллю.
Лікування. Спочатку застосовують голодну дієту з сольовим проносними (глауберова сіль). У раціоні корми, багаті білком, замінюють на що містять вуглеводи (буряковий жом, мелясу). Для лікування використовують антибіотики і сульфаніламідні препарати, фурозалідон; застосовується всередину 10%-ний розчин хлористого кальцію. Внутрішньом'язово вводять 30-40 мл будь гіперімунної сироватки в поєднанні зі стрептоміцином (250000 ОД) і пеніциліном (100000 ОД) з додаванням до них 2 мл вітаміну В1.
Внутрішньом'язово застосовують супрастин в дозі 0,5 мл на голову 2-3 рази на добу, піпольфен (0,002-0,003 г / кг маси тіла) 2 рази на добу або димедрол - внутрішньом'язово 2-4 мл 1%-ного розчину в день 2 - 3 рази на день.
З лікувально-профілактичною метою застосовують сернокислую магнезію з дотриманням легкої дієти. Наші спостереження показали, що в поєднанні з дієтою певний позитивний ефект досягається і при дачі протягом декількох днів цеолітів хотинецькому родовища в кількості 20% до сухого речовини раціону.
З профілактичною метою застосовують вакцину проти ешерихіозу тварин (Колі-вак), яка містить сорбованих на гідроокису амонію протективні антигени ентеропатогенних ешерихій: соматичні (0,9; 078; 0141), адгезивні (К88, К99, 9873, F41), капсульні полісахаридні ( К80, К30, К87), термолабільних та термостабільний анатоксини.
Вакцину застосовують у господарствах, неблагополучних по ешерихіози. Вакцинують супоросних свиноматок за 1,5-2 місяці до опитування, а також поросят перед відбиранням. Вакцину вводять внутрішньом'язово дворазово з інтервалом 10-15 днів. Імунітет формується через 10 днів після введення другої дози вакцини і зберігається у дорослих тварин до 6, а у молодняку ​​до 4 місяців.
Безумовно, проведення всіх спеціальних заходів повинно поєднуватися з поліпшенням гігієни годівлі й утримання свиней, забезпечення їх мінеральної і вітамінної підгодівлею. При можливості організують утримання тварин у літніх таборах.

Трансмісивний (вірусний) гастроентерит свиней (ТГС) - коронавірусних гастроентерит, інфекційний гастроентерит - контагіозна остропотекающая вірусна хвороба, що супроводжується профузним проносом, блювотою, зневодненням організму, з високою смертністю просять до 10-денного віку.
Збудник - вірус. Джерело вірусу - хворі і перехворіли свині. Переносники вірусу - собаки, кішки, щури, миші, лисиці, мухи.
Епізоотологічні дані. У вигляді епізоотії хвороба спостерігається у господарствах, де всі свині сприйнятливі до вірусу. Хвороба протікає гостро, охоплює свиней різного віку. Спостерігають блювоту, відмова від корму, пронос і великий відхід тварин. Якщо вірус тривалий час циркулює в господарстві, то хвороба протікає у вигляді ензоотіі і частіше клінічно проявляється при завезенні нових сприйнятливих тварин, або якщо між опоросами практично немає перерв.
Хворіють тварини різного віку, але особливо в перші 10 днів життя. Якщо ТГС з'явився в господарстві вперше, то загибель поросят досягає до 80-100% хворих, в інших випадках смертність становить не більше 30%, а у дорослих свиней - 1-3%.
Поросята, що народжуються від свиноматок, що перехворіли трансмісивним гастроентеритом, отримують імунні антитіла з молоком матері і не хворіють до 1-1,5-місячного віку, тобто до відлучення.
Основний шлях зараження - аліментарний і аерогенний. Захворюванню сприяє неправильне проведення опоросів в одному приміщенні за відсутності профілактичних перерв для санації приміщень.
Клінічні ознаки. Хвороба у поросят проявляється блювотою, водянистими зеленувато-жовтого кольору випорожненнями з неприємним запахом. У випорожненнях зустрічаються шматочки сирнистий молока. Настає швидке обезводнення організму. Масова загибель поросят спостерігається до 15-денного віку. У поросят 5-10-денного віку летальний результат наступає через 2-3 дні після захворювання.
У поросят від'ємної віку і старше симптоми хвороби проявляються лише зниженням апетиту, діареєю, блювотою. У частини свиноматок спостерігають підвищення температури тіла і потім агалактія.
Патологоанатомічні зміни. При патологоанатомічному розтині спостерігають: 1) гострий катаральний або катарально-геморагічний, виразково-некротичний гастроентерит, 2) серозне запалення брижових лімфовузлів; 3) атрофія селезінки і хімусу; 4) зерниста дистрофія печінки, нирок і міокарда; 5) ексікоз, загальна анемія, виснаження.
У лабораторію направляють: тонкий відділ кишечника з вмістом, мезентеральние лімфовузли, шматочки легені, печінки, селезінки, нирок, головного мозку. Патологічний матеріал доставляють у скляних флаконах в судинах Дьюара з рідким азотом. Сироватку крові направляють в термосі з льодом.
Діагноз заснований на епізоотологічних даних, комплексному обстеженні тварин і лабораторних дослідженнях. При диференційній діагностиці необхідно виключати чуму, дизентерію та балантидиоза, колібактеріоз, сальмонельоз, ротавирусную інфекцію, гастроентерити незаразного характеру.
Профілактика та заходи боротьби засновані на попередженні занесення вірусу в господарство. Годування свиней повинно бути повноцінним і збалансованим. У неблагополучних господарствах вводять спеціальні обмеження. Проводять ретельну дезінфекцію. З дозволу госветінспектора району всіх здорових свиноматок вакцинують у відповідності до повчання по застосуванню вакцини. Для оздоровлення господарства проводять планомірну вибракування всіх позитивно реагують по серології тварин.
3. ХВОРОБА Тешин
Хвороба Тешена (ензоотичний енцефаломієліт свиней, поліомієліт свиней) - гостроплинна вірусна хвороба молодняку ​​свиней, що характеризується розвитком негнійного енцефаломієліту, ураженням центральної нервової системи (порушення координації руху, прогресуючі парези і паралічі кінцівок).
Збудник - РНК-вірус. Вірус стійкий до дії багатьох дезінфікуючих речовин і довго зберігається у зовнішньому середовищі.
Епізоотологічні дані. Сприйнятливі тільки свині переважно 2-10-місячного віку. Основним джерелом вірусу є хворі тварини та вірусоносії, які виділяють вірус зі слиною, носовими витіканнями і калом. Фактори передачі - трупи, продукти забою, інфіковані корми, вода, підстилка. Хвороба проявляється спорадично протягом року, але частіше навесні і восени у вигляді окремих спалахів.
Клінічні ознаки. Інкубаційний період від 7 до 35 днів. Хвороба протікає сверхостро, гостро, підгостро, хронічно, зазвичай без підвищення температури тіла. При всіх формах протікання хвороби, крім хронічної, летальний результат до 90%. Тварини, що перехворіли стають вірусоносіями. При атиповому перебігу хвороби більшість свиней хворіють безсимптомно, спостерігається тільки слабкість і схуднення. У видужали свиней залишаються ураження нервової системи. Часто спостерігається кульгавість.
У лабораторію направляють: труп порося, головний і спинний мозок, паренхіматозні органи (у 30%-ном розчині гліцерину). Для серологічного дослідження направляють сироватки крові в стерильних пробірках (5-10 мл) від хворих і перехворілих свиней. Патматеріал доставляється в термосі з льодом з дотриманням відповідних ветеринарно-санітарних правил.
Діагноз заснований на епізоотологічних даних, комплексному обстеженні тварин і лабораторних дослідженнях. При диференційній діагностиці необхідно виключити набряклу хвороба, хвороба Ауєскі, сказ, отруєння (токсикози), чуму свиней, лістеріоз.
Профілактика та заходи боротьби засновані на попередженні занесення вірусу в господарство, дотриманні вимог гігієни годівлі та утримання тварин. При встановленні діагнозу населений пункт оголошують неблагополучним і встановлюють карантин з відповідними вимогами.
Клінічно здорових тварин в неблагополучних і загрозливих господарствах і населених пунктах вакцинують. Вакцинують свиней різного віку. Інактивовану культуральну емульгованих вакцину проти ензоотичного енцефаломієліту свиней свиноматкам вводять незалежно від терміну поросності, але не пізніше, ніж за 3 тижні до опоросу. Поросят, народжених від вакцинованих свиноматок, прищеплюють через 3-4 тижні після народження внутрішньом'язово одноразово в область шиї в дозах: поросятам від 1 до 60 діб - 1 см 3, свиням від 60 діб і більше - 2 см 3. Імунітет настає через 2 тижні і зберігається не менше 11 місяців. Ревакциніруют тварин через 10 місяців одноразово в дозі 2 см 3. Поросят, щеплених у віці до 2 місяців ревакцинируют через 3 місяці по 2 см 3. У оздоровлюємо господарствах ще протягом 2 років проводять щеплення свиней.
Останнім часом встановлено, що найбільший ефект дає препарат (вакцина) проти хвороби Тешена, виготовлений з місцевих штамів збудника.
Слід зазначити, що при оголошенні населеного пункту неблагополучним, забороняється продаж на ринку живих свиней і продуктів забою в сирому вигляді. М'ясо, шпик і субпродукти переробляють на варені або варено-копчені ковбаси або консерви. Забороняється також відправляти у посилках продукти і сировину свинячого походження.
Періодично, а потім при знятті карантину після завершення всіх заходів виробляють дезінфекцію 5%-ним розчином хлораміну або 3%-ним гарячим розчином їдкого натру.

Гемофільозна плевропневмонія свиней (Pleuropneumonia haemophilosis suum) — септична контагіозна хвороба, що характеризується за гострого перебігу геморагічним запаленням легень і фібринозним плевритом, за підгострого та хронічного перебігу — осередковою гнійною некротизуючою пневмонією та фібринозним плевритом.

Історична довідка. Хворобу вперше встановили й описали П. Метьюз та І. Патіссон у 1961 p., Н. Олендер — у 1963 р. У наступні роки її детально вивчили і описали Р. Шоуп (1964) та І. Ніколь (1968). У колишньому Радянському Союзі Д. І. Скородумов, М. А. Сидоров (1980) першими виділили збудника хвороби з легень хворих на пневмонію свиней і визначили його високу вірулентність. Захворювання поширене в багатьох країнах світу, переважно у великих свинарських господарствах. Завдає відчутної економічної шкоди у зв'язку з високою летальністю, що коливається від 20 до 100 %, і значним зниженням продуктивності перехворілих свиней.

Збудник хвороби — Haemophilus pleuropneumoniae (син. Н. ра-rahaemolyticus) — маленькі, (0,4...0,5) х (0,3...0,4) мкм, нерухомі, грамнегативні кокобактерії й палички, що характеризуються різко вираженим поліморфізмом. Спор не утворюють. Вірулентні штами мають капсулу, добре виражений тропізм до легеневої тканини. Для культивування гемофільних бактерій використовують шоколадний (з кров'ю) агар, сироватко-дріжджовий агар та агар Левінталя, на яких збудник зберігає типову морфологію й стабільність. Збудник хвороби належить до дифосфопіридиннуклеотидзалежних (ДПН-залежних) мікроорганізмів і тому при вирощуванні на рідких живильних середовищах потребує добавки V-фактора росту в концентрації 20 мкг/мл. Через 24 год культивування на кров'яному МПА гемофільні бактерії утворюють дрібні, гладенькі з рівними краями колонії, оточені прозорою зоною гемолізу. Такі самі колонії формуються і навколо ростового фактора «бактерії-годівниці» при посівах на МПА. У рідких середовищах з добавкою V-ростового фактора гемофільні палички зумовлюють помутніння і появу незначного осаду. Гемофільні бактерії не стійкі проти впливу різних факторів зовнішнього середовища.

Епізоотологія хвороби. До захворювання сприйнятливі свині всіх вікових груп, однак найтяжчим перебіг хвороби буває у відлучених поросят і підсвинків. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі свині, у мигдаликах яких гемофільні бактерії зберігаються до 4 міс. З організму тварин збудник хвороби виділяється під час кашлю та чхання. Природне зараження відбувається аерогенним шляхом. Не виключається можливість інфікування через корми та воду, забруднені виділеннями з дихальних шляхів хворих тварин. Спалахи хвороби реєструються впродовж усього року, однак найбільша захворюваність припадає на холодний його період. Гемофільозна плевропневмонія спостерігається у вигляді ензоотій, особливо швидко поширюється серед свиней, яких утримують скупчено, в холодних, сирих, недостатньо вентильованих приміщеннях. У разі первинного виникнення хвороба може охопити 40 — 80 % тварин, насамперед 3 — 5-місячних поросят, розміщених великими неоднорідними групами, у несприятливих умовах свинарника та за неповноцінної годівлі. Летальність у цьому разі може досягати 100 %. Надалі хвороба реєструється переважно серед відлученого молодняку і завезених іззовні свиней. В умовах вигульного утримання хвороба майже ніколи не виникає.

Патогенез вивчений недостатньо. Вважають, що збудник, потрапивши в організм аерогенним шляхом, починає швидко розмножуватися в альвеолах легень, виділяє сильні екзо- та ендотоксини, утворює в центральній частині ураженої частки легень первинний осередок геморагічного запалення, спричинює серозно-фібринозний плеврит. У разі генералізації процесу геморагічне запалення легень швидко поширюється на всю уражену частку, а потім і на другу частку легень. Збудник проникає в кров, розвиваються септицемія, токсикоз, киснева недостатність і настає загибель тварини. У тих випадках, коли генералізація запального процесу не відбувається, спостерігається локалізація первинного осередку з наступним некротичним розпадом запаленої тканини і видужання тварини. Однак під впливом різних стрес-факторів можливе загострення процесу, його генералізація, розвиток септицемії.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 4 — 24 год. Перебіг хвороби надгострий, гострий і хронічний. За надгострого перебігу хвороби, що частіше буває у 35 — 120-денних поросят у разі первинного виникнення хвороби в господарстві, спостерігається підвищення температури тіла до 41 — 42 °С, пригнічення, відсутність апетиту, прискорене дихання, задишку, синюшність шкіри в ділянці вух, п'ятачка, черевної та грудної стінок, виділення з носа пінистої кров'янистої рідини, іноді крові. Упродовж перших 6—12 год хворі поросята гинуть.

За гострого перебігу ознаки септицемії виражені слабко, переважають гарячка постійного типу та симптоми пневмонії — задишка, хрипи, тяжкий кашель, виділення з носа, іноді кров'янисті. Загибель тварини настає на 2 — 5-ту добу хвороби.

Хронічний перебіг супроводжується періодичним підвищенням температури, виснаженням, кашлем, відставанням у розвитку. Хворих поросят вимушено забивають.

Патологоанатомічні зміни. При надгострому перебігу на розтині спостерігають ознаки одно- або двобічного геморагічного запалення легень та їх набряк. Паренхіма легень вишнево-червоного кольору з сірими осередками, ущільнена, легко розривається при натисканні. У центральній частині ураженої частки легень виявляють 1 — 2 первинних осередки, в зоні яких спостерігається зростання пульмона-льної й костальної плеври (фібринозний плеврит). У грудній порожнині виявляють від 50 до 400 мл кров'янистої рідини. Бронхіальні, середостінні та поверхневі шийні лімфатичні вузли збільшені, гі-перемійовані, вологі на розрізі. При гострому перебігу хвороби визначають осередкове ураження однієї з часток легень, у зоні осередків — фібринозний плеврит. На темно-червоній поверхні легень чітко проглядаються драглисто-набрякові тяжі сполучної тканини сіро-жовтого чи сірого кольору. Кісткова та легенева плевра запалені, вкриті плівками фібрину. У грудній порожнині виявляють до 200 мл кров'янистої рідини з пластівцями фібрину. При хронічному перебігу в легенях спостерігаються інкапсульовані осередки розміром (1 х 2)...(З х 4) см з некротизованою легеневою тканиною, а в зоні первинного осередку — фібринозний плеврит.

Діагноз установлюють на підставі показників епізоотологічного обстеження, клінічних і патологоанатомічних даних та результатів бактеріологічного дослідження патологічного матеріалу.

Лабораторна діагностика. Для лабораторного дослідження в термосі з льодом надсилають шматочки уражених легень, середостінні та бронхіальні лімфатичні вузли, які відбирають від 2 — 3 свиней на межі ураженої та здорової тканин. У лабораторії досліджують мазки-відбитки, проводять посіви на кров'яний агар, МПА і МПБ без ростового фактора, а також на МПА в бактеріологічних чашках з висіванням «бактерії-годівниці» (негемолітичний штам ешерихій або стафілокок). Збудник гемофільозної плевропневмонії не росте на звичайних МПА і МПБ, але формує колонії поряд зі шрихом «бактерії-годівниці», утворює зону бета-гемолізу під час росту на кров'яному агарі. Патогенність виділеної культури гемофільної палички визначають шляхом внутрішньочеревного зараження білих мишей масою 18 — 20 г.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення захворювання свиней на пастерельоз, сальмонельоз та мікоплазмоз на основі результатів бактеріологічних досліджень.

Лікування. Хворих тварин лікують антибіотиками, сульфаніламідними та нітрофурановими препаратами. Застосовують симптоматичну терапію.

Імунітет. Після перехворювання на гемофільозну плевропневмонію не стійкий і не тривалий. Для щеплення запропоновано вакцину, яку використовують з метою запобігання хворобі у свиноматок і поросят.

Профілактика та заходи боротьби проти гемофільозної плевропневмонії свиней мають бути спрямовані на утримання тварин у належних зоогігієнічних умовах та забезпечення їх повноцінними раціонами. Свинарські господарства слід комплектувати тільки здоровими тваринами з благополучних щодо інфекційних захворювань господарств. Новоприбулих свиней потрібно утримувати впродовж ЗО діб у профілактичному карантині. У разі первинного виникнення гемофільозної плевропневмонії в раніше благополучному господарстві вважають доцільним повну заміну всього свинопоголів'я. Якщо проведення таких радикальних заходів неможливе, оздоровлення здійснюють за загальною схемою. В господарстві негайно вводять карантинні обмеження, забороняють перегрупування свиней, вивезення та завезення нових тварин, поліпшують умови утримання та годівлі. Хворих та підозрюваних щодо захворювання поросят ізолюють і лікують. Здорових свиней щеплюють вакциною. В приміщеннях проводять ретельне очищення, санітарний ремонт і дезінфекцію. Для дезінфекції використовують сухе вапно, 20 %-й гарячий розчин їдкого натру. Бажаною є дезінфекція. Гній знеза­ражують біотермічним методом. До припинення захворювань господарство має перебувати під ветеринарно-санітарним наглядом.

Набрякова хвороба (Morbus oedematosus, коліентеротоксемія) — гостра інфекційна хвороба поросят, переважно відлученого віку, що характеризується порушенням функції центральної нервової системи, ентеротоксемією, утворенням набряків у різних органах і тканинах.

Історична довідка. У 1938 р. Шенкс і Ламонт у Північній Ірландії, а Гудзон в Англії вперше описали спалахи нового на той час захворювання під назвою «набрякова хвороба свиней». Згідно з даними Дж. Шміда (1951), набрякову хворобу вперше зареєстрував Дойль у СІЛА ще в 1921 р. У наступні роки спостерігалось поступове поширення захворювання в різних країнах світу, яке описували під різними назвами: водянка нутрощів, набряк кишок, геморагічний гастрит, ентеротоксемія поросят, мор поросят. Перші повідомлення про набрякову хворобу свиней у колишньому Радянському Союзі були опубліковані в 1956 - 1957 pp. А. М. Растєгаєвою, П. А. Трилен-ко. В Україні набрякову хворобу вперше описав М. А. Левицький (1957). Нині набрякова хвороба свиней реєструється майже в усіх областях нашої країни. Захворювання завдає дуже великих еконо­мічних збитків, зумовлених значною захворюваністю серед відлучених поросят (40 — 60 %) і майже 100 %-ю летальністю. У багатьох країнах набрякову хворобу цілком обґрунтовано відносять до найне-безпечніших захворювань відлучених поросят. За даними Франков-ського (1967), економічні збитки, яких завдає набрякова хвороба, значно перевищують збитки навіть від такої поширеної хвороби свиней, як бешиха.

Збудник хвороби — ентеропатогенні Р-гемолітичні сероваріанти Escherichia coli, що належать до родини Enterobacteriaceae і являють собою поліморфні, товсті, рухливі, грамнегативні палички із заокругленими кінцями, розміром (1,5...3,0) х (0,6...0,8) мкм, розміщуються в мазках поодинці або попарно. В окремих ешерихій виявляють капсулу, спор ці бактерії не утворюють. Гемолітичні штами кишкової палички виробляють гемолізин, некротоксин, коагулазу, синтезують коліцин, а також фермент гістидиндекарбоксилазу, який каталізує утворення гістаміну. Кишкову паличку культивують на звичайних живильних середовищах, як в аеробних, так і в анаеробних умовах при рН = 7,2 - 7,4, за температури 37 — 38 °С. На м'ясо-лептонному агарі через 16 — 24 год ешерихії утворюють колонії сірувато-блакитного або сірувато-білого кольору, з рівними краями та опуклою блискучою поверхнею. У разі густого висівання колонії зливаються в суцільне непрозоре нашарування. В бульйоні ріст ешерихій супроводжується рівномірним помутнінням середовища та утворенням білуватого аморфного осаду, який при струшуванні розсипається. Іноді на поверхні бульйону утворюється дуже тоненька плівка. Ешерихії характеризуються добре вираженою ферментативною активністю, розщеплюють різні вуглеводи, утворюють індол. На елективному середовищі Ендо утворюють специфічні колонії темно-вишневого або малиново-червоного кольору з металічним блиском. На бактоагарі Ж (Плоскирєва) колонії кишкової палички мають червоний, а на середовищі Левіна — синій або чорний колір. У кишкової палички виявлено 157 соматичних О-антигенів, 94 поверхневих К-антигенів і 50 джгутикових Н-антигенів, різні комбінації яких визначають специфічність окремих штамів Е. coli, їхні біологічні властивості та належність до певних серологічних груп або типів. Визначення серотипової специфічності ешерихій проводять за допомогою реакції аглютинації з О-антигенами, які характерні для кожної серологічної групи чи типу. Всередині типу окремі варіанти розрізняються за К- та Н-антигенами. Диференціація ешерихій має надзвичайно велике значення, тому що тільки окремі серотипи здатні викликати масові шлунково-кишкові та септичні захворювання. Установлено, що саме ентеропатогенні Р-гемолітичні штами кишкової палички чотирьох серотипів — О 138, О 139, О 141 і О 26, що мають піл-антигени, є збудниками набрякової хвороби свиней в Україні (Ф. М. Пономаренко, І. П. Ре-венко, А. И. Яцишин, А. Ф. Євтушенко, 1976).

Ешерихії досить стійкі у зовнішньому середовищі, можуть зберігатися в ґрунті, воді, гною та тваринницьких приміщеннях упродовж 1 — 2 міс. При нагріванні молока до 74 — 76 °С ешерихії руйнуються через 15 — 20 с. Під дією таких дезінфекційних засобів, як 4 %-й гарячий розчин їдкого натру або просвітлений розчин хлорного вапна з вмістом активного хлору 3 %, інактивація ешерихій настає за кілька хвилин.

Епізоотологія хвороби. До набрякової хвороби сприйнятливі свині всіх вікових груп, проте найчутливішими є поросята 8 — 10-тиж-невого віку, через 3 — 10 діб після відлучення від свиноматки. Хвороба виникає в господарстві несподівано. Початок спалаху зазвичай супроводжується загибеллю кількох поросят без прояву клінічних ознак. За короткий час (7 — 10 діб) захворювання поширюється на значну частину поголів'я. Хворіють передусім поросята доброї вгодованості. Джерелом збудника хвороби є хворі та перехворілі тва-рини-бактеріоносії. Під час ензоотичних спалахів хвороби носійство гемолітичних колібактерій у клінічно здорових свиноматок досягає 43,6 %, у відлучених поросят — 82,8 %, поросят-сисунів — 25 %. Клінічно здорові свині-бактеріоносії можуть бути причиною поши­рення гемолітичних штамів кишкової палички в межах одного господарства і занесення їх у благополучні господарства.

Шляхи передавання збудника інфекції вивчені недостатньо. У разі первинного проникнення інфекції в господарство спочатку захворюють відлучені поросята, потім молодняк інших вікових груп (поросята-сисуни, підсвинки 4 —6-місячного віку). У стаціонарно неблагополучних пунктах першими найчастіше захворюють 1-місячні поросята-сисуни, підсвинки, свині на відгодівлі та свиноматки. Одночасно може захворіти кілька поросят в одному або кількох станках, однак поширення інфекції на весь приплід від однієї свиноматки спостерігається рідко. Іноді спалах обмежується поросятами лише одного гнізда або станка, в інших випадках інфекція поширюється на кілька станків, причому не обов'язково сусідніх. Тривалість спалаху — від 1 — 2 тижнів до 5 — 8 міс. Сезонність при набряковій хворобі не виражена, спалахи її найчастіше пов'язані з періодом опоросів, в одному й тому самому господарстві впродовж одного року можна спостерігати кілька спалахів хвороби. При набряковій хворобі поросята видужують рідко, більшість із них гине впродовж 1 — 2-ї доби хвороби. Частіше виживають підсвинки старшого віку, їх видужування настає повільно, впродовж 8—10 діб. Летальність загалом коливається від 25,7 до 54,2 % (Ф. М. Пономаренко, І. П. Ревенко, 1976). Вважають, що виникнення хвороби зумовлюється різкими порушеннями в годівлі та утриманні поросят після відлучення від свиноматки (зміна кормового раціону, утримання у вологих приміщеннях, транспортування тощо).

Патогенез. Передумовою появи та розвитку набрякової хвороби стає раптове раннє відлучення поросят від свиноматок, різка зміна корму, надмірна, але не часта годівля поросят сухим кормом, наявність у раціоні значної кількості білків рослинного чи тваринного походження, нестача або дуже велика кількість вуглеводів, нестача вітамінів групи В й вітаміну А, а також мікроелементів (ко­бальту, цинку), згодовування зіпсованих, запліснявілих кормів (вологого вівса, ячменю, люпинового борошна). Зазначені фактори зумовлюють порушення кишкової перистальтики, затримання нормальної дефекації, утворення продуктів неповного розпаду білків, що призводить до дисбактеріозу та надзвичайно швидкого розмноження бета-гемолітичних ешерихій. Бактерійні токсини порушують проникність кровоносних судин травного каналу, легень, шкіри, центральної нервової системи, спричинюють загальну інтоксикацію організму, уражують різні органи й тканини. Внаслідок ушкодження стінок капілярів дрібно дисперговані альбуміни проникають у тканини, де завдяки своїй здатності зв'язувати воду сприяють утворенню набряків. Загибель тварини настає внаслідок асфіксії, що розвивається на основі застійної гіперемії та набряку легень.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 6—10 год. Перебіг хвороби надгострий (блискавичний), гострий та підгострий. Розрізняють чотири форми прояву захворювання — кишкову, набрякову, нервову, змішану. Надгострий перебіг спостерігають у добре вгодованих поросят, тварини раптово гинуть упродовж 0,5 — 1 год без прояву характерних симптомів хвороби. Частіше зустрічається на початку ензоотичного спалаху інфекції.

Гострий перебіг для набрякової хвороби найбільш типовий. Захворювання триває від кількох годин до 2 — 3 діб. Спостерігають типові клінічні прояви однієї з таких форм хвороби. Кишкова форма виявляється у поросят середньої та нижчесередньої вгодованості і характеризується симптомами розладу функції травного каналу. У хворих тварин відмічають пригніченість, незначне підвищення температури тіла, пронос, який часто переходить у запор, іноді блювання, здуття живота. Досить швидко настає різке пригнічення хворої тварини, синюшність слизових оболонок та шкіри в ділянці п'ятачка, вух, нижньої частини черевної порожнини та внутрішньої поверхні кінцівок. Тривалість хвороби — 2 — 3 доби. Н а -б р я к о в а форма виявляється у добре вгодованих поросят і характеризується загальною слабкістю, кон'юнктивітом, набряком повік, підшкірної клітковини в ділянці голови, грудної клітки, черевної стінки. Тривалість хвороби — 1 — 3 доби. Майже всі захворілі поросята гинуть. Нервова форма характеризується симптомами ураження центральної нервової системи. У тварин виявляють гіперестезію шкіри, депресію, яка змінюється різким збудженням, напружену хитку ходу, колові манежні рухи, намагання рухатися вперед. Частина хворих тварин лежить у стані заціпеніння і навіть на незначний дотик до шкіри реагує різким здриганням усього тіла. Згодом з'являються епілептичні напади, тремтіння м'язів, парези та паралічі кінцівок, судомні скорочення жувальних м'язів, м'язів кінцівок, голова часто відкинута назад. Епілептичні напади тривають недовго, однак дуже часто повторюються до самої смерті. Одночасно з паралічами розвиваються симптоми асфіксії, температура прогресивно падає і настає загибель тварини. При змішаній формі спостерігають симптоми ураження травного каналу, серцево-судинної системи та набряки повік. Більшість хворих поросят гине через 6-8 год.

Підгострий перебіг частіше трапляється у свиней старших вікових груп та в стаціонарно неблагополучних господарствах. Найхарактернішим проявом хвороби є набряк повік (не у всіх тварин) і кон'юнктивіт. Іноді набряки виявляють також у ділянці носа, п'ятачка та глотки. Тривалість хвороби — 5 — 7 діб. При підгострому перебігу хвороби можливе самовидужування.

Патологоанатомічні зміни. Характеризуються появою драглистих набряків у різних органах і тканинах, переважно в підшкірній клітковині голови, мозкових оболонках та субстанції головного мозку, під слизовою оболонкою шлунка, в брижі, товстому відділі кишок. У грудній, черевній і особливо перикардіальній порожнинах спостерігають накопичення значної кількості рожевого або жовтувато-червоного серозно-фібринозного транссудату. У деяких тварин, переважно при кишковій формі хвороби, виявляють ознаки катарально-геморагічного гастроентериту. При розтині шлунка по великій кривині часто спостерігають набряк підслизової оболонки з накопиченням у ній драглистої рідини, що зумовлює значне потовщення стінки шлунка. У зоні набряку слизова оболонка шлунка втрачає зморшкуватість, перебуває в стані гострого катару, в ділянці дна шлунка іноді спостерігають геморагічне запалення. Вважається, що для набрякової хвороби свиней особливо характерним є серозний набряк брижі між кільцями ободової кишки, який може охоплювати підсерозний, а іноді навіть і м'язовий шар кишки.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, характерних клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає виділення чистих культур кишкової палички, їх серологічне типування, визначення гемолітичних і патогенних властивостей. У лабораторію для зажиттєвої діагностики відправляють фекалії хворих тварин з прямої кишки або свіжовиділені, для посмертної діагностики — свіжий труп тварини (не пізніше ніж через 6 год після загибелі) або тонкий відділ кишок з вмістом, кров із серця, мезентеріальні лімфовузли, паренхіматозні органи.

Для зажиттєвого бактеріологічного дослідження проводять посіви суспензії фекалій на агар Ендо в чашки Петрі, а через 18 — 24 год — відсіви типових колоній на МПА та МПБ з наступним вивченням мормологічних, тинкторіальних та культурально-біохі-мічних властивостей виділених культур. Водночас проводять відсіви ізольованих колоній кишкової палички на МПА з 5 — 7 % крові кроля для визначення її гемолітичних властивостей.

Для посмертної бактеріологічної діагностики посіви з кишкового вмісту й товщі слизової оболонки тонких кишок проводять на агар Ендо, а з мезентеріальних лімфовузлів, крові та паренхіматозних органів — на МПБ і МПА з кров'ю кроля для одержання чистих гемолітичних культур кишкової палички.

Серологічну ідентифікацію виділених культур ешерихій проводять типоспецифічними моно- і полівалентними аглютинувальними колі-сироватками відповідних О- чи ОВ-груп за допомогою краплинної (на склі) та лінійної (у пробірках) реакцій аглютинації. Патогенні Е. соїі диференціюють від сапрофітних ешерихій на підставі визначення їх належності до певного серопатогенного типу, а також за допомогою біологічної проби на трьох білих мишах, заражених інтраперитонеально змивом з агарової культури в дозі по 500 млн мікробних тіл. Культуру бактерій вважають патогенною в разі загибелі однієї чи всіх білих мишей у перші 5 діб.

Бактеріологічний діагноз на набрякову хворобу вважають установленим у разі виділення Р-гемолітичних ешерихій та наявності характерних патологоанатомічних змін у загиблих свиней без визначення патогенності й серологічної належності; у разі виділення Р-гемолітичних ешерихій, що викликають загибель не менш як двох заражених білих мишей, або належності до О-серогруп, визнаних патогенними для тварин.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення отруєння кухонною сіллю, а також захворювань на лістеріоз, хворобу Ауєскі, чуму свиней, хворобу Тешена, інші інфекційні хвороби та авітамінози групи В. Отруєння кухонною сіллю виявляються в основному у відлучених виснажених поросят і під­свинків, супроводжуються порушенням функції нервової системи (судоми, паралічі, неконтрольовані рухи кінцівками) та травного каналу (слиновиділення, спрага, блювання, пронос часто з кров'ю). Вирішальне значення для діагностики мають анамнестичні дані та результати хімічного дослідження кормів і вмісту травного ка­налу.

Лістеріоз характеризується контагіозністю, підвищенням температури тіла до 41 — 42 °С, виникненням на шкірі віспоподіб-них уражень, нервовими явищами. Виділення під час бактеріологічних досліджень внутрішніх органів і мозку культури збудника лістеріозу забезпечує надійність діагнозу. При хворобі Ауєскі уражаються свині всіх вікових груп, однак найчутливішими є поросята-сисуни. Захворювання легко діагностують за допомогою характерної біопроби на кролях. Чума свиней є дуже контагіозним захворюванням тварин усіх вікових груп, під час якого спостерігають високу летальність серед поросят-сисунів. Для цього захворювання дуже характерними є такі патологоанатомічні зміни, як геморагічний діатез, інфаркти селезінки, крупозне запалення легень, утворення в товстих кишках на місці солітарних фолікулів виразок з ґудзикоподібними струпами-бутонами. Хвороба Тешена виникає частіше в холодну та вологу пору року, супроводжується високою температурою, порушенням координації рухів; не буває розлитих набряків. Характерні запальні явища в мозку, типові гістологічні зміни — дистрофія гангліозних клітин у сірій речовині головного мозку та ураження спинного мозку. Захворювання легко відтворюється на поросятах масою 8 — 10 кг при інтрацеребральному введенні емульсії головного або спинного мозку хворих тварин. Під час диференціальної діагностики набрякової хвороби від бешихи, сальмонельозу, пастерельозу та лептоспірозу, до уваги беруть відмінності у віковій сприйнятливості свиней та результати виділення з патологічного матеріалу збудників відповідних захворювань. Авітамінози спостерігаються взимку та рано навесні, тривають місяцями, супроводжуються відставанням молодняку в рості, ураженнями шкіри, невисокою смертністю.

Лікування. Специфічних методів терапії набрякової хвороби свиней не розроблено. Вважають, що лікування може бути ефективним лише на початку захворювання, до розвитку нервового симптомокомплексу. Рекомендуються різні антибіотики (левоміцетин, біоміцин, мономіцин, канаміцин, неоміцин), сульфаніламідні препарати (сульфадимезин, норсульфазол, фуразолідон), які доці­льніше застосовувати одночасно, а також у поєднанні з полівалентною сироваткою проти колібактеріозу, вітамінами групи В та різними антистресовими препаратами (аміназин, димедрол, преднізолон). При набряковій хворобі радять також проводити комплексну превентивну терапію. Хворих тварин видаляють у затишне приміщення, витримують на голодній дієті впродовж 15 — 20 год, потім дають їм одноразово глауберову сіль або магнезії сульфат у максимальних терапевтичних дозах. Напування тварин не обмежують. У перші 5 — 7 діб зменшують норму концентратів на ЗО — 50 %, які замінюють соковитими кормами та молочнокислими продуктами, збільшують мінеральну та вітамінну підгодівлю. Всередину дають антибіотики неоміцин, мономіцин, коліміцин, левоміцетин у дозі 0,015 - 0,020 г на 1 кг маси 2-3 рази на добу впродовж З діб. Використовують також сульфадимезин у дозі 1 г і фуразолідон по 0,25 г перорально 2 — 3 рази на день, 10 %-й розчин хлориду кальцію по 20 мл двічі на день або внутрішньом'язово з 3 — 4 %-м розчином уротропіну по 5 — 10 мл. Добре вводити 10 %-й розчин глюконату кальцію з 1 %-м розчином новокаїну в дозі 15 — 20 мл внутрішньом'язово або інтраперитонеально. Після припинення давання антибіотиків призначають ацидофільні препарати (АБК, ПАБК, біфідумбактерин та ін.).

Імунітет вивчений недостатньо. Запропоновано гідроксидалюмі-нієву формолтіомерсалову вакцину, до складу якої входить 9 штамів різних серогруп ешерихій.

Профілактика та заходи боротьби. Мають бути спрямовані передусім на усунення несприятливих факторів, що зумовлюють виникнення хвороби. З цією метою потрібно забезпечити повноцінні кормові раціони для свиноматок і поросят, звернувши особливу увагу на наявність у них вітамінів і мінеральних речовин, особливо кальцію. Поросят-сисунів з 10 — 15-денного віку слід привчати до віта­мінних кормів, з 30 — 45-ї доби — до поїдання концентрованих кормів. Водночас слід застосовувати парентерально препарати заліза, випоювати АБК та ПАБК по 30 — 50 мл 1 — 2 рази на день упродовж 7 — 10 діб до і після відлучення. Не слід допускати відлучення поросят раніше 2-місячного віку, здійснювати його треба поступово, виводити свиноматок від поросят, а не навпаки, щоб поросята не за­знавали різких змін зовнішнього середовища.

У неблагополучних господарствах слід переводити всіх відлучених поросят на тимчасове повне або часткове голодування з поступовим переходом на звичайні норми годівлі, в жодному разі не допускаючи перегодовування білковими кормами. Тваринам слід давати проносні лікарські засоби (головним чином солі), що необ­хідно не лише для запобігання набрякам, а й для прискорення евакуації вмісту травного каналу та зменшення всмоктування токсинів. У перші дні після голодування рекомендують давати бовтанку з висівок, горохові, льняні та інші відвари, які обволікають слизову оболонку кишок.

У профілактиці набрякової хвороби важливу роль відіграє створення нормальних зоогігієнічних умов утримання свиней, очищення від гною приміщень, ретельна дезінфекція вигулів, станків, годівниць та інвентарю. Ефективним є виведення свиней у літні табори. У неблагополучних щодо набрякової хвороби господарствах вводять карантинні обмеження, забороняють переміщення свиней всередині ферми, вивезення їх для реалізації в інші господарства. Хворих поросят ізолюють і проводять комплексне лікування. Особливу увагу приділяють регулярному очищенню та дезінфекції станків, де утримують хворих поросят. Для дезінфекції застосовують 4 %-й гарячий (70 °С) розчин гідроксиду натрію, 4 %-й розчин формаліну, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна.

Карантинні обмеження з неблагополучного щодо набрякової хвороби господарства знімають через 1 міс після ліквідації хвороби, проведення всіх передбачених заходів та остаточної дезінфекції.