середа, 22 серпня 2012 р.

Фасціольоз - гельмінтозних захворювання домашніх і диких тварин, а також людини, що характеризуються ураженнями печінки та селезінки.
Збудники фасціольоз - паразитичні плоскі черв'яки трематоди (сисуни), статевозрілі форми яких паразитують в жовчних ходах печінки господарів. Всього налічується декілька видів фасциол, однак на території колишнього СРСР поширено два види: печінкова фасціол і гігантська фасціол (у південних районах).
Фасціольоз відомі дуже давно, тому що при забої тварин у багатьох районах дуже часто цих паразитів виявляли в печінкових протоках. Тому фасціольоз описаний у всіх підручниках Х1Х - ХХ століть і був знайомий господарям тварин, помічаємо цих паразитів при обробленні туш.
Економічний збиток від фасціольоз вельми великий через втрати продуктивності уражених тварин та їх загибелі при гострому тяжкому перебігу хвороби.
Джерело збудника хвороби - заражені фасціолами тварини. З числа сільськогосподарських тварин найбільш сприйнятливі до фасціольозу дрібний і велику рогату худобу, менше - свині, коні й інші тварини.
Епізоотологія фасціольоз досить складна, так як паразит проходить кілька стадій розвитку, а хвороба зустрічається перш за все в місцевостях, де існують відповідні умови для всіх цих стадій.
Яйця гельмінта, що виділяються з фекаліями заражених тварин і людини, розвиваються у воді, при 21 - 23 'С через 16 - 18 год з них виділяються мирацидии (при 10' С і нижче розвитку не відбувається). Мирацидии впроваджуються в прісноводних молюсків, де протягом 4 - 6 тижнів розвиваються, розмножуються, після чого потрапляють у воду і прикріплюються до рослин, покриваються капсулою і перетворюються в кулясті цисти (адолескарии). Тут вони можуть зберігатися до 2 років. Потрапивши в організм тварини, адолескарии проникають у печінку, де через 3 - 4 місяці досягають статевої зрілості. і знову починають виділяти яйця. Таким чином, остаточним господарем стає тварина, людина є факультативним господарем, а молюски проміжними.
Клінічний перебіг фасціольозу у тварин залежить від інтенсивності інвазії (зараженості), виду збудника та умов утримання тварин. При слабкій ураженості і сильному організмі клінічна картина практично не виявляється. В інших випадках фасціольоз протікає гостро або хронічно. В основному клініка зводиться до пригнічення, знизити або припинити надоїв, болю в області печінки, появі гнійного запалення матки. У овець, крім того, спостерігаються черевна водянка, набряк тканин, схуднення, жовтяничність слизових оболонок.
Трихофітія - грибкова хвороба тварин і людей (мікоз), що характеризується ураженням шкірних покривів.
Збудник: розрізняють тріхофітію, що спричинюється мікроскопічними грибами, що передаються від тварин (зооноз), і тріхофітію, збудники якої небезпечні лише для людини (антропоноз).
Трихофітія тварин, небезпечна для людини, зустрічається повсюдно і широко поширена серед коней, телят, собак, кішок. стригучий лишай тварин відомий давно, і до недавнього часу всі використовувані для його лікування засоби виявлялися малоефективними. Збудник вражає шкіру, її похідні - волосся, волосяні фолікули. Гриб розвивається в самому поверхневому шарі шкіри, розпушує його і викликає запальний процес. Спори гриби проростають і через роговий шар проникають в гирлі волосяного фолікула, де гриб розвивається далі. У результаті шкіра робиться твердою, лисою, на ній виникають гнійники. Від моменту зараження до появи клінічних ознак трихофітії проходить зазвичай 6-15, рідше - 30 днів.
Гриб проникає в організм тварини через пошкоджену шкіру, факторами його передачі служать різні предмети догляду, засіяні грибом. Мишоподібні гризуни підтримують інфекцію у зовнішньому середовищі і сприяють виникненню спалахів трихофітії.
Акантоцефалези - гельмінтози, викликані колючеголовимі хробаками - скребня, або акантоцефалів, що паразитують звичайно в кишечнику свиней, м'ясоїдних, птахів, риб. Найбільш поширеними та небезпечними для тварин і людей є макраканторінхоз і моніліморфоз.
Збудник макраканторінхоза - скребень-велетень з веретеноподібним тілом. У стадії статевої зрілості паразитує в кишечнику різних ссавців. Розвиток паразита відбувається з обов'язковою участю проміжних господарів - хрущів, бронзовок, турунів, жуків-носорогів, борозубчатого гнойовика, далекосхідної мармурової бронзовкі. У залежності від сезону року розвиток в проміжному хазяїні триває від 50 днів до 4 місяців і більше. Зберігається в проміжному хазяїні 2 - 33 року. Після попадання в шлунково-кишкової тракт остаточного господаря паразити через 70 - 110 днів досягають статевозрілої стадії. Тривалість життя скребня в організмі свині 10 - 23 місяці.
Зазвичай хворіють свині у віці 4 місяців, особливо у віці 1 - 2 роки. Джерела інвазії - заражені домашні та дикі свині.
Клініка макраканторінхоза виражається у свиней в уповільненні росту і розвитку, виснаженні, що доходить до кахексії.
Збудник дуже стійкий у зовнішньому середовищі. При щоденному прибиранню гною і його биотермическом знешкодженні (з метою прискорення самозігрівання свинячий гній змішують зі сміттям) яйця гельмінта гинуть протягом 5 - 10 днів. У 5%-них розчинах хлорного вапна і карболової кислоти яйця гинуть через 5 - 25 хв, а змочені 5%-ним розчином креоліну через 50 - 60 хв.
Збудники моніліморфоза - скребні четковідние - у стадії статевої зрілості паразитують в кишечнику деяких гризунів, хижих ссавців, птахів, рептилій, у личинкової стадії - в організмі тарганів, деяких жуків.
7. ЧУМА
Чума - зоонозна природно-осередкова особливо небезпечна карантинна бактеріальна інфекційна хвороба з трансмісивним механізмом передачі збудника. Характеризується інтоксикацією, лихоманкою, поразкою лімфатичної системи і високою летальністю.
Збудник - нерухома бактерія Jersinia pestis. Температурний оптимум зростання 28 С, рН 7,0 - 7,2. Має високу стійкість у зовнішньому середовищі: у грунті виживає до 7 місяців, на одязі - 5 - 6 місяців, на зерні - до 40 днів, у молоці - 80 - 90 днів. У трупах гризунів, верблюдів і людей при 35 'З зберігається до 60 днів; добре переносить низькі температури, заморожування; чутлива до висушування, нагрівання: при температурі 60' С гине через 30 хв, при 100 'С через кілька секунд; швидко руйнується під дією дезинфікуючих засобів (під дією сулеми, розведеною 1:1000, гине через 1 - 2 хв). Чутлива до антибіотиків стрептоміцінового і тетрациклінового ряду.
Природна зараженість чумою виявлено майже у 250 видів тварин, проте основну роль у збереженні збудника інфекції в природі відіграють гризуни (бабаки, ховрахи, полівки, піщанки та ін), Зайцеподібні (зайці, Пищуха) та їх ектопаразити, головним чином блохи (в основному роду Xenopsylla), що підтримують епізоотичний процес чуми в природі та передавальні збудника міським гризунам щурам і мишам.
У Ензоотичність осередках епізоотичний процес серед гризунів підтримується постійно, активізуючись у весняно-літній. та осінній періоди. Блоха являє епідеміологічну небезпеку в протягом 3 - 5 днів після зараження, потім гине. Чумою хворіють також верблюди і сайгаки.
Набрякла хвороба поросят (коліентеротоксемія) - гостроплинна хвороба поросят від'ємної віку, що характеризується серозними набряками тканин, гастроентеритів. Гинуть майже всі хворі поросята.
Збудник - бета-гемолітичні штами кишкової палички.
Епізоотологічні дані. Отечная хвороба частіше виявляється у травні, пік припадає на червень-липень, взимку поросята хворіють рідше. Предрасполагающий чинник хвороби - ранній відбирання поросят (часто це роблять власники свиноматок, що займаються продажем поросят). Різка зміна гігієни змісту і особливо зміна корму веде до зміни складу кишкової мікрофлори. Ця обставина сприяє посиленню розвитку в шлунково-кишковому тракті патогенних мікробів. Вважають, що токсичні бета-гемолітичні колибактерий витісняють непатогенні штами кишкової палички. Вступники з кишечника токсини в значній мірі пригнічують захисні функції організму і вражають нервову систему.
Клінічні ознаки. Порушення в гігієні годівлі та утримання ведуть до стресу, і хвороба розвивається спочатку у кращих в посліді поросят. Хворі поросята погано їдять, у них з'являється слабкість, хитка хода, набряк повік, порушується тактильна чутливість шкіри. На животі, внутрішніх поверхнях кінцівок, на подгрудка виступає червоний висип. У хворих тварин відзначають гіперемію видимих ​​слизових оболонок, м'язову тремтіння, світлобоязнь. Частина поросят приймає позу сидячої собаки, у інших відзначають плавальні рухи кінцівок або кругові рухи. Відзначаються судоми. Голос у тварин через наростаючого набряку слизової оболонки гортані і глотки стає хриплим. Розлад шлунково-кишкового тракту проявляється блювотою, проносами та засувом. Тварини в перші (рідше на другому) добу гинуть.
Патологоанатомічні зміни. При патологоанатомічному розтині спостерігають: 1) серозні набряки підшкірної клітковини в області голови, живота, паху, суглобів кінцівок; 2) серозний набряк стінки задньої частини шлунка і брижі товстого відділу кишківника; 3) серозний катаральний гастроентерит; 4) серозне запалення брижових лімфовузлів; 5) серозно-фібринозний плеврит і перитоніт; 6) гостра венозна гіперемія печінки та легенів.
При зовнішньому огляді трупа помітна синюшність шкіри вух, п'ята, нижньої частини живота, хвоста і кінцівок.
У лабораторію направляють: свіжий труп порося. При розтині - трубчасту кістку, частина паренхіматозних органів (печінка з жовчним міхуром), брижових лімфовузли, ділянка товстого відділу кишківника (перев'язаний з двох сторін).
Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак, пато-логоанатомические змін і результатів лабораторних досліджень, враховують вік (період відбирання). При диференційній діагностиці необхідно виключити лептоспіроз, лістеріоз, хвороба Ауєскі, пастерельоз, сальмонельоз, вірусний гастроентерит, диспепсію, дизентерію, отруєння кухонною сіллю.
Лікування. Спочатку застосовують голодну дієту з сольовим проносними (глауберова сіль). У раціоні корми, багаті білком, замінюють на що містять вуглеводи (буряковий жом, мелясу). Для лікування використовують антибіотики і сульфаніламідні препарати, фурозалідон; застосовується всередину 10%-ний розчин хлористого кальцію. Внутрішньом'язово вводять 30-40 мл будь гіперімунної сироватки в поєднанні зі стрептоміцином (250000 ОД) і пеніциліном (100000 ОД) з додаванням до них 2 мл вітаміну В1.
Внутрішньом'язово застосовують супрастин в дозі 0,5 мл на голову 2-3 рази на добу, піпольфен (0,002-0,003 г / кг маси тіла) 2 рази на добу або димедрол - внутрішньом'язово 2-4 мл 1%-ного розчину в день 2 - 3 рази на день.
З лікувально-профілактичною метою застосовують сернокислую магнезію з дотриманням легкої дієти. Наші спостереження показали, що в поєднанні з дієтою певний позитивний ефект досягається і при дачі протягом декількох днів цеолітів хотинецькому родовища в кількості 20% до сухого речовини раціону.
З профілактичною метою застосовують вакцину проти ешерихіозу тварин (Колі-вак), яка містить сорбованих на гідроокису амонію протективні антигени ентеропатогенних ешерихій: соматичні (0,9; 078; 0141), адгезивні (К88, К99, 9873, F41), капсульні полісахаридні ( К80, К30, К87), термолабільних та термостабільний анатоксини.
Вакцину застосовують у господарствах, неблагополучних по ешерихіози. Вакцинують супоросних свиноматок за 1,5-2 місяці до опитування, а також поросят перед відбиранням. Вакцину вводять внутрішньом'язово дворазово з інтервалом 10-15 днів. Імунітет формується через 10 днів після введення другої дози вакцини і зберігається у дорослих тварин до 6, а у молодняку ​​до 4 місяців.
Безумовно, проведення всіх спеціальних заходів повинно поєднуватися з поліпшенням гігієни годівлі й утримання свиней, забезпечення їх мінеральної і вітамінної підгодівлею. При можливості організують утримання тварин у літніх таборах.
Трансмісивний (вірусний) гастроентерит свиней (ТГС) - коронавірусних гастроентерит, інфекційний гастроентерит - контагіозна остропотекающая вірусна хвороба, що супроводжується профузним проносом, блювотою, зневодненням організму, з високою смертністю просять до 10-денного віку.
Збудник - вірус. Джерело вірусу - хворі і перехворіли свині. Переносники вірусу - собаки, кішки, щури, миші, лисиці, мухи.
Епізоотологічні дані. У вигляді епізоотії хвороба спостерігається у господарствах, де всі свині сприйнятливі до вірусу. Хвороба протікає гостро, охоплює свиней різного віку. Спостерігають блювоту, відмова від корму, пронос і великий відхід тварин. Якщо вірус тривалий час циркулює в господарстві, то хвороба протікає у вигляді ензоотіі і частіше клінічно проявляється при завезенні нових сприйнятливих тварин, або якщо між опоросами практично немає перерв.
Хворіють тварини різного віку, але особливо в перші 10 днів життя. Якщо ТГС з'явився в господарстві вперше, то загибель поросят досягає до 80-100% хворих, в інших випадках смертність становить не більше 30%, а у дорослих свиней - 1-3%.
Поросята, що народжуються від свиноматок, що перехворіли трансмісивним гастроентеритом, отримують імунні антитіла з молоком матері і не хворіють до 1-1,5-місячного віку, тобто до відлучення.
Основний шлях зараження - аліментарний і аерогенний. Захворюванню сприяє неправильне проведення опоросів в одному приміщенні за відсутності профілактичних перерв для санації приміщень.
Клінічні ознаки. Хвороба у поросят проявляється блювотою, водянистими зеленувато-жовтого кольору випорожненнями з неприємним запахом. У випорожненнях зустрічаються шматочки сирнистий молока. Настає швидке обезводнення організму. Масова загибель поросят спостерігається до 15-денного віку. У поросят 5-10-денного віку летальний результат наступає через 2-3 дні після захворювання.
У поросят від'ємної віку і старше симптоми хвороби проявляються лише зниженням апетиту, діареєю, блювотою. У частини свиноматок спостерігають підвищення температури тіла і потім агалактія.
Патологоанатомічні зміни. При патологоанатомічному розтині спостерігають: 1) гострий катаральний або катарально-геморагічний, виразково-некротичний гастроентерит, 2) серозне запалення брижових лімфовузлів; 3) атрофія селезінки і хімусу; 4) зерниста дистрофія печінки, нирок і міокарда; 5) ексікоз, загальна анемія, виснаження.
У лабораторію направляють: тонкий відділ кишечника з вмістом, мезентеральние лімфовузли, шматочки легені, печінки, селезінки, нирок, головного мозку. Патологічний матеріал доставляють у скляних флаконах в судинах Дьюара з рідким азотом. Сироватку крові направляють в термосі з льодом.
Діагноз заснований на епізоотологічних даних, комплексному обстеженні тварин і лабораторних дослідженнях. При диференційній діагностиці необхідно виключати чуму, дизентерію та балантидиоза, колібактеріоз, сальмонельоз, ротавирусную інфекцію, гастроентерити незаразного характеру.
Профілактика та заходи боротьби засновані на попередженні занесення вірусу в господарство. Годування свиней повинно бути повноцінним і збалансованим. У неблагополучних господарствах вводять спеціальні обмеження. Проводять ретельну дезінфекцію. З дозволу госветінспектора району всіх здорових свиноматок вакцинують у відповідності до повчання по застосуванню вакцини. Для оздоровлення господарства проводять планомірну вибракування всіх позитивно реагують по серології тварин.
3. ХВОРОБА Тешин
Хвороба Тешена (ензоотичний енцефаломієліт свиней, поліомієліт свиней) - гостроплинна вірусна хвороба молодняку ​​свиней, що характеризується розвитком негнійного енцефаломієліту, ураженням центральної нервової системи (порушення координації руху, прогресуючі парези і паралічі кінцівок).
Збудник - РНК-вірус. Вірус стійкий до дії багатьох дезінфікуючих речовин і довго зберігається у зовнішньому середовищі.
Епізоотологічні дані. Сприйнятливі тільки свині переважно 2-10-місячного віку. Основним джерелом вірусу є хворі тварини та вірусоносії, які виділяють вірус зі слиною, носовими витіканнями і калом. Фактори передачі - трупи, продукти забою, інфіковані корми, вода, підстилка. Хвороба проявляється спорадично протягом року, але частіше навесні і восени у вигляді окремих спалахів.
Клінічні ознаки. Інкубаційний період від 7 до 35 днів. Хвороба протікає сверхостро, гостро, підгостро, хронічно, зазвичай без підвищення температури тіла. При всіх формах протікання хвороби, крім хронічної, летальний результат до 90%. Тварини, що перехворіли стають вірусоносіями. При атиповому перебігу хвороби більшість свиней хворіють безсимптомно, спостерігається тільки слабкість і схуднення. У видужали свиней залишаються ураження нервової системи. Часто спостерігається кульгавість.
У лабораторію направляють: труп порося, головний і спинний мозок, паренхіматозні органи (у 30%-ном розчині гліцерину). Для серологічного дослідження направляють сироватки крові в стерильних пробірках (5-10 мл) від хворих і перехворілих свиней. Патматеріал доставляється в термосі з льодом з дотриманням відповідних ветеринарно-санітарних правил.
Діагноз заснований на епізоотологічних даних, комплексному обстеженні тварин і лабораторних дослідженнях. При диференційній діагностиці необхідно виключити набряклу хвороба, хвороба Ауєскі, сказ, отруєння (токсикози), чуму свиней, лістеріоз.
Профілактика та заходи боротьби засновані на попередженні занесення вірусу в господарство, дотриманні вимог гігієни годівлі та утримання тварин. При встановленні діагнозу населений пункт оголошують неблагополучним і встановлюють карантин з відповідними вимогами.
Клінічно здорових тварин в неблагополучних і загрозливих господарствах і населених пунктах вакцинують. Вакцинують свиней різного віку. Інактивовану культуральну емульгованих вакцину проти ензоотичного енцефаломієліту свиней свиноматкам вводять незалежно від терміну поросності, але не пізніше, ніж за 3 тижні до опоросу. Поросят, народжених від вакцинованих свиноматок, прищеплюють через 3-4 тижні після народження внутрішньом'язово одноразово в область шиї в дозах: поросятам від 1 до 60 діб - 1 см 3, свиням від 60 діб і більше - 2 см 3. Імунітет настає через 2 тижні і зберігається не менше 11 місяців. Ревакциніруют тварин через 10 місяців одноразово в дозі 2 см 3. Поросят, щеплених у віці до 2 місяців ревакцинируют через 3 місяці по 2 см 3. У оздоровлюємо господарствах ще протягом 2 років проводять щеплення свиней.
Останнім часом встановлено, що найбільший ефект дає препарат (вакцина) проти хвороби Тешена, виготовлений з місцевих штамів збудника.
Слід зазначити, що при оголошенні населеного пункту неблагополучним, забороняється продаж на ринку живих свиней і продуктів забою в сирому вигляді. М'ясо, шпик і субпродукти переробляють на варені або варено-копчені ковбаси або консерви. Забороняється також відправляти у посилках продукти і сировину свинячого походження.
Періодично, а потім при знятті карантину після завершення всіх заходів виробляють дезінфекцію 5%-ним розчином хлораміну або 3%-ним гарячим розчином їдкого натру.
Гемофільозна плевропневмонія свиней (Pleuropneumonia haemophilosis suum) — септична контагіозна хвороба, що характеризується за гострого перебігу геморагічним запаленням легень і фібринозним плевритом, за підгострого та хронічного перебігу — осередковою гнійною некротизуючою пневмонією та фібринозним плевритом.

Історична довідка. Хворобу вперше встановили й описали П. Метьюз та І. Патіссон у 1961 p., Н. Олендер — у 1963 р. У наступні роки її детально вивчили і описали Р. Шоуп (1964) та І. Ніколь (1968). У колишньому Радянському Союзі Д. І. Скородумов, М. А. Сидоров (1980) першими виділили збудника хвороби з легень хворих на пневмонію свиней і визначили його високу вірулентність. Захворювання поширене в багатьох країнах світу, переважно у великих свинарських господарствах. Завдає відчутної економічної шкоди у зв'язку з високою летальністю, що коливається від 20 до 100 %, і значним зниженням продуктивності перехворілих свиней.

Збудник хвороби — Haemophilus pleuropneumoniae (син. Н. ра-rahaemolyticus) — маленькі, (0,4...0,5) х (0,3...0,4) мкм, нерухомі, грамнегативні кокобактерії й палички, що характеризуються різко вираженим поліморфізмом. Спор не утворюють. Вірулентні штами мають капсулу, добре виражений тропізм до легеневої тканини. Для культивування гемофільних бактерій використовують шоколадний (з кров'ю) агар, сироватко-дріжджовий агар та агар Левінталя, на яких збудник зберігає типову морфологію й стабільність. Збудник хвороби належить до дифосфопіридиннуклеотидзалежних (ДПН-залежних) мікроорганізмів і тому при вирощуванні на рідких живильних середовищах потребує добавки V-фактора росту в концентрації 20 мкг/мл. Через 24 год культивування на кров'яному МПА гемофільні бактерії утворюють дрібні, гладенькі з рівними краями колонії, оточені прозорою зоною гемолізу. Такі самі колонії формуються і навколо ростового фактора «бактерії-годівниці» при посівах на МПА. У рідких середовищах з добавкою V-ростового фактора гемофільні палички зумовлюють помутніння і появу незначного осаду. Гемофільні бактерії не стійкі проти впливу різних факторів зовнішнього середовища.

Епізоотологія хвороби. До захворювання сприйнятливі свині всіх вікових груп, однак найтяжчим перебіг хвороби буває у відлучених поросят і підсвинків. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі свині, у мигдаликах яких гемофільні бактерії зберігаються до 4 міс. З організму тварин збудник хвороби виділяється під час кашлю та чхання. Природне зараження відбувається аерогенним шляхом. Не виключається можливість інфікування через корми та воду, забруднені виділеннями з дихальних шляхів хворих тварин. Спалахи хвороби реєструються впродовж усього року, однак найбільша захворюваність припадає на холодний його період. Гемофільозна плевропневмонія спостерігається у вигляді ензоотій, особливо швидко поширюється серед свиней, яких утримують скупчено, в холодних, сирих, недостатньо вентильованих приміщеннях. У разі первинного виникнення хвороба може охопити 40 — 80 % тварин, насамперед 3 — 5-місячних поросят, розміщених великими неоднорідними групами, у несприятливих умовах свинарника та за неповноцінної годівлі. Летальність у цьому разі може досягати 100 %. Надалі хвороба реєструється переважно серед відлученого молодняку і завезених іззовні свиней. В умовах вигульного утримання хвороба майже ніколи не виникає.

Патогенез вивчений недостатньо. Вважають, що збудник, потрапивши в організм аерогенним шляхом, починає швидко розмножуватися в альвеолах легень, виділяє сильні екзо- та ендотоксини, утворює в центральній частині ураженої частки легень первинний осередок геморагічного запалення, спричинює серозно-фібринозний плеврит. У разі генералізації процесу геморагічне запалення легень швидко поширюється на всю уражену частку, а потім і на другу частку легень. Збудник проникає в кров, розвиваються септицемія, токсикоз, киснева недостатність і настає загибель тварини. У тих випадках, коли генералізація запального процесу не відбувається, спостерігається локалізація первинного осередку з наступним некротичним розпадом запаленої тканини і видужання тварини. Однак під впливом різних стрес-факторів можливе загострення процесу, його генералізація, розвиток септицемії.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 4 — 24 год. Перебіг хвороби надгострий, гострий і хронічний. За надгострого перебігу хвороби, що частіше буває у 35 — 120-денних поросят у разі первинного виникнення хвороби в господарстві, спостерігається підвищення температури тіла до 41 — 42 °С, пригнічення, відсутність апетиту, прискорене дихання, задишку, синюшність шкіри в ділянці вух, п'ятачка, черевної та грудної стінок, виділення з носа пінистої кров'янистої рідини, іноді крові. Упродовж перших 6—12 год хворі поросята гинуть.

За гострого перебігу ознаки септицемії виражені слабко, переважають гарячка постійного типу та симптоми пневмонії — задишка, хрипи, тяжкий кашель, виділення з носа, іноді кров'янисті. Загибель тварини настає на 2 — 5-ту добу хвороби.

Хронічний перебіг супроводжується періодичним підвищенням температури, виснаженням, кашлем, відставанням у розвитку. Хворих поросят вимушено забивають.

Патологоанатомічні зміни. При надгострому перебігу на розтині спостерігають ознаки одно- або двобічного геморагічного запалення легень та їх набряк. Паренхіма легень вишнево-червоного кольору з сірими осередками, ущільнена, легко розривається при натисканні. У центральній частині ураженої частки легень виявляють 1 — 2 первинних осередки, в зоні яких спостерігається зростання пульмона-льної й костальної плеври (фібринозний плеврит). У грудній порожнині виявляють від 50 до 400 мл кров'янистої рідини. Бронхіальні, середостінні та поверхневі шийні лімфатичні вузли збільшені, гі-перемійовані, вологі на розрізі. При гострому перебігу хвороби визначають осередкове ураження однієї з часток легень, у зоні осередків — фібринозний плеврит. На темно-червоній поверхні легень чітко проглядаються драглисто-набрякові тяжі сполучної тканини сіро-жовтого чи сірого кольору. Кісткова та легенева плевра запалені, вкриті плівками фібрину. У грудній порожнині виявляють до 200 мл кров'янистої рідини з пластівцями фібрину. При хронічному перебігу в легенях спостерігаються інкапсульовані осередки розміром (1 х 2)...(З х 4) см з некротизованою легеневою тканиною, а в зоні первинного осередку — фібринозний плеврит.

Діагноз установлюють на підставі показників епізоотологічного обстеження, клінічних і патологоанатомічних даних та результатів бактеріологічного дослідження патологічного матеріалу.

Лабораторна діагностика. Для лабораторного дослідження в термосі з льодом надсилають шматочки уражених легень, середостінні та бронхіальні лімфатичні вузли, які відбирають від 2 — 3 свиней на межі ураженої та здорової тканин. У лабораторії досліджують мазки-відбитки, проводять посіви на кров'яний агар, МПА і МПБ без ростового фактора, а також на МПА в бактеріологічних чашках з висіванням «бактерії-годівниці» (негемолітичний штам ешерихій або стафілокок). Збудник гемофільозної плевропневмонії не росте на звичайних МПА і МПБ, але формує колонії поряд зі шрихом «бактерії-годівниці», утворює зону бета-гемолізу під час росту на кров'яному агарі. Патогенність виділеної культури гемофільної палички визначають шляхом внутрішньочеревного зараження білих мишей масою 18 — 20 г.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення захворювання свиней на пастерельоз, сальмонельоз та мікоплазмоз на основі результатів бактеріологічних досліджень.

Лікування. Хворих тварин лікують антибіотиками, сульфаніламідними та нітрофурановими препаратами. Застосовують симптоматичну терапію.

Імунітет. Після перехворювання на гемофільозну плевропневмонію не стійкий і не тривалий. Для щеплення запропоновано вакцину, яку використовують з метою запобігання хворобі у свиноматок і поросят.

Профілактика та заходи боротьби проти гемофільозної плевропневмонії свиней мають бути спрямовані на утримання тварин у належних зоогігієнічних умовах та забезпечення їх повноцінними раціонами. Свинарські господарства слід комплектувати тільки здоровими тваринами з благополучних щодо інфекційних захворювань господарств. Новоприбулих свиней потрібно утримувати впродовж ЗО діб у профілактичному карантині. У разі первинного виникнення гемофільозної плевропневмонії в раніше благополучному господарстві вважають доцільним повну заміну всього свинопоголів'я. Якщо проведення таких радикальних заходів неможливе, оздоровлення здійснюють за загальною схемою. В господарстві негайно вводять карантинні обмеження, забороняють перегрупування свиней, вивезення та завезення нових тварин, поліпшують умови утримання та годівлі. Хворих та підозрюваних щодо захворювання поросят ізолюють і лікують. Здорових свиней щеплюють вакциною. В приміщеннях проводять ретельне очищення, санітарний ремонт і дезінфекцію. Для дезінфекції використовують сухе вапно, 20 %-й гарячий розчин їдкого натру. Бажаною є дезінфекція. Гній знеза­ражують біотермічним методом. До припинення захворювань господарство має перебувати під ветеринарно-санітарним наглядом.
Набрякова хвороба (Morbus oedematosus, коліентеротоксемія) — гостра інфекційна хвороба поросят, переважно відлученого віку, що характеризується порушенням функції центральної нервової системи, ентеротоксемією, утворенням набряків у різних органах і тканинах.

Історична довідка. У 1938 р. Шенкс і Ламонт у Північній Ірландії, а Гудзон в Англії вперше описали спалахи нового на той час захворювання під назвою «набрякова хвороба свиней». Згідно з даними Дж. Шміда (1951), набрякову хворобу вперше зареєстрував Дойль у СІЛА ще в 1921 р. У наступні роки спостерігалось поступове поширення захворювання в різних країнах світу, яке описували під різними назвами: водянка нутрощів, набряк кишок, геморагічний гастрит, ентеротоксемія поросят, мор поросят. Перші повідомлення про набрякову хворобу свиней у колишньому Радянському Союзі були опубліковані в 1956 - 1957 pp. А. М. Растєгаєвою, П. А. Трилен-ко. В Україні набрякову хворобу вперше описав М. А. Левицький (1957). Нині набрякова хвороба свиней реєструється майже в усіх областях нашої країни. Захворювання завдає дуже великих еконо­мічних збитків, зумовлених значною захворюваністю серед відлучених поросят (40 — 60 %) і майже 100 %-ю летальністю. У багатьох країнах набрякову хворобу цілком обґрунтовано відносять до найне-безпечніших захворювань відлучених поросят. За даними Франков-ського (1967), економічні збитки, яких завдає набрякова хвороба, значно перевищують збитки навіть від такої поширеної хвороби свиней, як бешиха.

Збудник хвороби — ентеропатогенні Р-гемолітичні сероваріанти Escherichia coli, що належать до родини Enterobacteriaceae і являють собою поліморфні, товсті, рухливі, грамнегативні палички із заокругленими кінцями, розміром (1,5...3,0) х (0,6...0,8) мкм, розміщуються в мазках поодинці або попарно. В окремих ешерихій виявляють капсулу, спор ці бактерії не утворюють. Гемолітичні штами кишкової палички виробляють гемолізин, некротоксин, коагулазу, синтезують коліцин, а також фермент гістидиндекарбоксилазу, який каталізує утворення гістаміну. Кишкову паличку культивують на звичайних живильних середовищах, як в аеробних, так і в анаеробних умовах при рН = 7,2 - 7,4, за температури 37 — 38 °С. На м'ясо-лептонному агарі через 16 — 24 год ешерихії утворюють колонії сірувато-блакитного або сірувато-білого кольору, з рівними краями та опуклою блискучою поверхнею. У разі густого висівання колонії зливаються в суцільне непрозоре нашарування. В бульйоні ріст ешерихій супроводжується рівномірним помутнінням середовища та утворенням білуватого аморфного осаду, який при струшуванні розсипається. Іноді на поверхні бульйону утворюється дуже тоненька плівка. Ешерихії характеризуються добре вираженою ферментативною активністю, розщеплюють різні вуглеводи, утворюють індол. На елективному середовищі Ендо утворюють специфічні колонії темно-вишневого або малиново-червоного кольору з металічним блиском. На бактоагарі Ж (Плоскирєва) колонії кишкової палички мають червоний, а на середовищі Левіна — синій або чорний колір. У кишкової палички виявлено 157 соматичних О-антигенів, 94 поверхневих К-антигенів і 50 джгутикових Н-антигенів, різні комбінації яких визначають специфічність окремих штамів Е. coli, їхні біологічні властивості та належність до певних серологічних груп або типів. Визначення серотипової специфічності ешерихій проводять за допомогою реакції аглютинації з О-антигенами, які характерні для кожної серологічної групи чи типу. Всередині типу окремі варіанти розрізняються за К- та Н-антигенами. Диференціація ешерихій має надзвичайно велике значення, тому що тільки окремі серотипи здатні викликати масові шлунково-кишкові та септичні захворювання. Установлено, що саме ентеропатогенні Р-гемолітичні штами кишкової палички чотирьох серотипів — О 138, О 139, О 141 і О 26, що мають піл-антигени, є збудниками набрякової хвороби свиней в Україні (Ф. М. Пономаренко, І. П. Ре-венко, А. И. Яцишин, А. Ф. Євтушенко, 1976).

Ешерихії досить стійкі у зовнішньому середовищі, можуть зберігатися в ґрунті, воді, гною та тваринницьких приміщеннях упродовж 1 — 2 міс. При нагріванні молока до 74 — 76 °С ешерихії руйнуються через 15 — 20 с. Під дією таких дезінфекційних засобів, як 4 %-й гарячий розчин їдкого натру або просвітлений розчин хлорного вапна з вмістом активного хлору 3 %, інактивація ешерихій настає за кілька хвилин.

Епізоотологія хвороби. До набрякової хвороби сприйнятливі свині всіх вікових груп, проте найчутливішими є поросята 8 — 10-тиж-невого віку, через 3 — 10 діб після відлучення від свиноматки. Хвороба виникає в господарстві несподівано. Початок спалаху зазвичай супроводжується загибеллю кількох поросят без прояву клінічних ознак. За короткий час (7 — 10 діб) захворювання поширюється на значну частину поголів'я. Хворіють передусім поросята доброї вгодованості. Джерелом збудника хвороби є хворі та перехворілі тва-рини-бактеріоносії. Під час ензоотичних спалахів хвороби носійство гемолітичних колібактерій у клінічно здорових свиноматок досягає 43,6 %, у відлучених поросят — 82,8 %, поросят-сисунів — 25 %. Клінічно здорові свині-бактеріоносії можуть бути причиною поши­рення гемолітичних штамів кишкової палички в межах одного господарства і занесення їх у благополучні господарства.

Шляхи передавання збудника інфекції вивчені недостатньо. У разі первинного проникнення інфекції в господарство спочатку захворюють відлучені поросята, потім молодняк інших вікових груп (поросята-сисуни, підсвинки 4 —6-місячного віку). У стаціонарно неблагополучних пунктах першими найчастіше захворюють 1-місячні поросята-сисуни, підсвинки, свині на відгодівлі та свиноматки. Одночасно може захворіти кілька поросят в одному або кількох станках, однак поширення інфекції на весь приплід від однієї свиноматки спостерігається рідко. Іноді спалах обмежується поросятами лише одного гнізда або станка, в інших випадках інфекція поширюється на кілька станків, причому не обов'язково сусідніх. Тривалість спалаху — від 1 — 2 тижнів до 5 — 8 міс. Сезонність при набряковій хворобі не виражена, спалахи її найчастіше пов'язані з періодом опоросів, в одному й тому самому господарстві впродовж одного року можна спостерігати кілька спалахів хвороби. При набряковій хворобі поросята видужують рідко, більшість із них гине впродовж 1 — 2-ї доби хвороби. Частіше виживають підсвинки старшого віку, їх видужування настає повільно, впродовж 8—10 діб. Летальність загалом коливається від 25,7 до 54,2 % (Ф. М. Пономаренко, І. П. Ревенко, 1976). Вважають, що виникнення хвороби зумовлюється різкими порушеннями в годівлі та утриманні поросят після відлучення від свиноматки (зміна кормового раціону, утримання у вологих приміщеннях, транспортування тощо).

Патогенез. Передумовою появи та розвитку набрякової хвороби стає раптове раннє відлучення поросят від свиноматок, різка зміна корму, надмірна, але не часта годівля поросят сухим кормом, наявність у раціоні значної кількості білків рослинного чи тваринного походження, нестача або дуже велика кількість вуглеводів, нестача вітамінів групи В й вітаміну А, а також мікроелементів (ко­бальту, цинку), згодовування зіпсованих, запліснявілих кормів (вологого вівса, ячменю, люпинового борошна). Зазначені фактори зумовлюють порушення кишкової перистальтики, затримання нормальної дефекації, утворення продуктів неповного розпаду білків, що призводить до дисбактеріозу та надзвичайно швидкого розмноження бета-гемолітичних ешерихій. Бактерійні токсини порушують проникність кровоносних судин травного каналу, легень, шкіри, центральної нервової системи, спричинюють загальну інтоксикацію організму, уражують різні органи й тканини. Внаслідок ушкодження стінок капілярів дрібно дисперговані альбуміни проникають у тканини, де завдяки своїй здатності зв'язувати воду сприяють утворенню набряків. Загибель тварини настає внаслідок асфіксії, що розвивається на основі застійної гіперемії та набряку легень.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 6—10 год. Перебіг хвороби надгострий (блискавичний), гострий та підгострий. Розрізняють чотири форми прояву захворювання — кишкову, набрякову, нервову, змішану. Надгострий перебіг спостерігають у добре вгодованих поросят, тварини раптово гинуть упродовж 0,5 — 1 год без прояву характерних симптомів хвороби. Частіше зустрічається на початку ензоотичного спалаху інфекції.

Гострий перебіг для набрякової хвороби найбільш типовий. Захворювання триває від кількох годин до 2 — 3 діб. Спостерігають типові клінічні прояви однієї з таких форм хвороби. Кишкова форма виявляється у поросят середньої та нижчесередньої вгодованості і характеризується симптомами розладу функції травного каналу. У хворих тварин відмічають пригніченість, незначне підвищення температури тіла, пронос, який часто переходить у запор, іноді блювання, здуття живота. Досить швидко настає різке пригнічення хворої тварини, синюшність слизових оболонок та шкіри в ділянці п'ятачка, вух, нижньої частини черевної порожнини та внутрішньої поверхні кінцівок. Тривалість хвороби — 2 — 3 доби. Н а -б р я к о в а форма виявляється у добре вгодованих поросят і характеризується загальною слабкістю, кон'юнктивітом, набряком повік, підшкірної клітковини в ділянці голови, грудної клітки, черевної стінки. Тривалість хвороби — 1 — 3 доби. Майже всі захворілі поросята гинуть. Нервова форма характеризується симптомами ураження центральної нервової системи. У тварин виявляють гіперестезію шкіри, депресію, яка змінюється різким збудженням, напружену хитку ходу, колові манежні рухи, намагання рухатися вперед. Частина хворих тварин лежить у стані заціпеніння і навіть на незначний дотик до шкіри реагує різким здриганням усього тіла. Згодом з'являються епілептичні напади, тремтіння м'язів, парези та паралічі кінцівок, судомні скорочення жувальних м'язів, м'язів кінцівок, голова часто відкинута назад. Епілептичні напади тривають недовго, однак дуже часто повторюються до самої смерті. Одночасно з паралічами розвиваються симптоми асфіксії, температура прогресивно падає і настає загибель тварини. При змішаній формі спостерігають симптоми ураження травного каналу, серцево-судинної системи та набряки повік. Більшість хворих поросят гине через 6-8 год.

Підгострий перебіг частіше трапляється у свиней старших вікових груп та в стаціонарно неблагополучних господарствах. Найхарактернішим проявом хвороби є набряк повік (не у всіх тварин) і кон'юнктивіт. Іноді набряки виявляють також у ділянці носа, п'ятачка та глотки. Тривалість хвороби — 5 — 7 діб. При підгострому перебігу хвороби можливе самовидужування.

Патологоанатомічні зміни. Характеризуються появою драглистих набряків у різних органах і тканинах, переважно в підшкірній клітковині голови, мозкових оболонках та субстанції головного мозку, під слизовою оболонкою шлунка, в брижі, товстому відділі кишок. У грудній, черевній і особливо перикардіальній порожнинах спостерігають накопичення значної кількості рожевого або жовтувато-червоного серозно-фібринозного транссудату. У деяких тварин, переважно при кишковій формі хвороби, виявляють ознаки катарально-геморагічного гастроентериту. При розтині шлунка по великій кривині часто спостерігають набряк підслизової оболонки з накопиченням у ній драглистої рідини, що зумовлює значне потовщення стінки шлунка. У зоні набряку слизова оболонка шлунка втрачає зморшкуватість, перебуває в стані гострого катару, в ділянці дна шлунка іноді спостерігають геморагічне запалення. Вважається, що для набрякової хвороби свиней особливо характерним є серозний набряк брижі між кільцями ободової кишки, який може охоплювати підсерозний, а іноді навіть і м'язовий шар кишки.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, характерних клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає виділення чистих культур кишкової палички, їх серологічне типування, визначення гемолітичних і патогенних властивостей. У лабораторію для зажиттєвої діагностики відправляють фекалії хворих тварин з прямої кишки або свіжовиділені, для посмертної діагностики — свіжий труп тварини (не пізніше ніж через 6 год після загибелі) або тонкий відділ кишок з вмістом, кров із серця, мезентеріальні лімфовузли, паренхіматозні органи.

Для зажиттєвого бактеріологічного дослідження проводять посіви суспензії фекалій на агар Ендо в чашки Петрі, а через 18 — 24 год — відсіви типових колоній на МПА та МПБ з наступним вивченням мормологічних, тинкторіальних та культурально-біохі-мічних властивостей виділених культур. Водночас проводять відсіви ізольованих колоній кишкової палички на МПА з 5 — 7 % крові кроля для визначення її гемолітичних властивостей.

Для посмертної бактеріологічної діагностики посіви з кишкового вмісту й товщі слизової оболонки тонких кишок проводять на агар Ендо, а з мезентеріальних лімфовузлів, крові та паренхіматозних органів — на МПБ і МПА з кров'ю кроля для одержання чистих гемолітичних культур кишкової палички.

Серологічну ідентифікацію виділених культур ешерихій проводять типоспецифічними моно- і полівалентними аглютинувальними колі-сироватками відповідних О- чи ОВ-груп за допомогою краплинної (на склі) та лінійної (у пробірках) реакцій аглютинації. Патогенні Е. соїі диференціюють від сапрофітних ешерихій на підставі визначення їх належності до певного серопатогенного типу, а також за допомогою біологічної проби на трьох білих мишах, заражених інтраперитонеально змивом з агарової культури в дозі по 500 млн мікробних тіл. Культуру бактерій вважають патогенною в разі загибелі однієї чи всіх білих мишей у перші 5 діб.

Бактеріологічний діагноз на набрякову хворобу вважають установленим у разі виділення Р-гемолітичних ешерихій та наявності характерних патологоанатомічних змін у загиблих свиней без визначення патогенності й серологічної належності; у разі виділення Р-гемолітичних ешерихій, що викликають загибель не менш як двох заражених білих мишей, або належності до О-серогруп, визнаних патогенними для тварин.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення отруєння кухонною сіллю, а також захворювань на лістеріоз, хворобу Ауєскі, чуму свиней, хворобу Тешена, інші інфекційні хвороби та авітамінози групи В. Отруєння кухонною сіллю виявляються в основному у відлучених виснажених поросят і під­свинків, супроводжуються порушенням функції нервової системи (судоми, паралічі, неконтрольовані рухи кінцівками) та травного каналу (слиновиділення, спрага, блювання, пронос часто з кров'ю). Вирішальне значення для діагностики мають анамнестичні дані та результати хімічного дослідження кормів і вмісту травного ка­налу.

Лістеріоз характеризується контагіозністю, підвищенням температури тіла до 41 — 42 °С, виникненням на шкірі віспоподіб-них уражень, нервовими явищами. Виділення під час бактеріологічних досліджень внутрішніх органів і мозку культури збудника лістеріозу забезпечує надійність діагнозу. При хворобі Ауєскі уражаються свині всіх вікових груп, однак найчутливішими є поросята-сисуни. Захворювання легко діагностують за допомогою характерної біопроби на кролях. Чума свиней є дуже контагіозним захворюванням тварин усіх вікових груп, під час якого спостерігають високу летальність серед поросят-сисунів. Для цього захворювання дуже характерними є такі патологоанатомічні зміни, як геморагічний діатез, інфаркти селезінки, крупозне запалення легень, утворення в товстих кишках на місці солітарних фолікулів виразок з ґудзикоподібними струпами-бутонами. Хвороба Тешена виникає частіше в холодну та вологу пору року, супроводжується високою температурою, порушенням координації рухів; не буває розлитих набряків. Характерні запальні явища в мозку, типові гістологічні зміни — дистрофія гангліозних клітин у сірій речовині головного мозку та ураження спинного мозку. Захворювання легко відтворюється на поросятах масою 8 — 10 кг при інтрацеребральному введенні емульсії головного або спинного мозку хворих тварин. Під час диференціальної діагностики набрякової хвороби від бешихи, сальмонельозу, пастерельозу та лептоспірозу, до уваги беруть відмінності у віковій сприйнятливості свиней та результати виділення з патологічного матеріалу збудників відповідних захворювань. Авітамінози спостерігаються взимку та рано навесні, тривають місяцями, супроводжуються відставанням молодняку в рості, ураженнями шкіри, невисокою смертністю.

Лікування. Специфічних методів терапії набрякової хвороби свиней не розроблено. Вважають, що лікування може бути ефективним лише на початку захворювання, до розвитку нервового симптомокомплексу. Рекомендуються різні антибіотики (левоміцетин, біоміцин, мономіцин, канаміцин, неоміцин), сульфаніламідні препарати (сульфадимезин, норсульфазол, фуразолідон), які доці­льніше застосовувати одночасно, а також у поєднанні з полівалентною сироваткою проти колібактеріозу, вітамінами групи В та різними антистресовими препаратами (аміназин, димедрол, преднізолон). При набряковій хворобі радять також проводити комплексну превентивну терапію. Хворих тварин видаляють у затишне приміщення, витримують на голодній дієті впродовж 15 — 20 год, потім дають їм одноразово глауберову сіль або магнезії сульфат у максимальних терапевтичних дозах. Напування тварин не обмежують. У перші 5 — 7 діб зменшують норму концентратів на ЗО — 50 %, які замінюють соковитими кормами та молочнокислими продуктами, збільшують мінеральну та вітамінну підгодівлю. Всередину дають антибіотики неоміцин, мономіцин, коліміцин, левоміцетин у дозі 0,015 - 0,020 г на 1 кг маси 2-3 рази на добу впродовж З діб. Використовують також сульфадимезин у дозі 1 г і фуразолідон по 0,25 г перорально 2 — 3 рази на день, 10 %-й розчин хлориду кальцію по 20 мл двічі на день або внутрішньом'язово з 3 — 4 %-м розчином уротропіну по 5 — 10 мл. Добре вводити 10 %-й розчин глюконату кальцію з 1 %-м розчином новокаїну в дозі 15 — 20 мл внутрішньом'язово або інтраперитонеально. Після припинення давання антибіотиків призначають ацидофільні препарати (АБК, ПАБК, біфідумбактерин та ін.).

Імунітет вивчений недостатньо. Запропоновано гідроксидалюмі-нієву формолтіомерсалову вакцину, до складу якої входить 9 штамів різних серогруп ешерихій.

Профілактика та заходи боротьби. Мають бути спрямовані передусім на усунення несприятливих факторів, що зумовлюють виникнення хвороби. З цією метою потрібно забезпечити повноцінні кормові раціони для свиноматок і поросят, звернувши особливу увагу на наявність у них вітамінів і мінеральних речовин, особливо кальцію. Поросят-сисунів з 10 — 15-денного віку слід привчати до віта­мінних кормів, з 30 — 45-ї доби — до поїдання концентрованих кормів. Водночас слід застосовувати парентерально препарати заліза, випоювати АБК та ПАБК по 30 — 50 мл 1 — 2 рази на день упродовж 7 — 10 діб до і після відлучення. Не слід допускати відлучення поросят раніше 2-місячного віку, здійснювати його треба поступово, виводити свиноматок від поросят, а не навпаки, щоб поросята не за­знавали різких змін зовнішнього середовища.

У неблагополучних господарствах слід переводити всіх відлучених поросят на тимчасове повне або часткове голодування з поступовим переходом на звичайні норми годівлі, в жодному разі не допускаючи перегодовування білковими кормами. Тваринам слід давати проносні лікарські засоби (головним чином солі), що необ­хідно не лише для запобігання набрякам, а й для прискорення евакуації вмісту травного каналу та зменшення всмоктування токсинів. У перші дні після голодування рекомендують давати бовтанку з висівок, горохові, льняні та інші відвари, які обволікають слизову оболонку кишок.

У профілактиці набрякової хвороби важливу роль відіграє створення нормальних зоогігієнічних умов утримання свиней, очищення від гною приміщень, ретельна дезінфекція вигулів, станків, годівниць та інвентарю. Ефективним є виведення свиней у літні табори. У неблагополучних щодо набрякової хвороби господарствах вводять карантинні обмеження, забороняють переміщення свиней всередині ферми, вивезення їх для реалізації в інші господарства. Хворих поросят ізолюють і проводять комплексне лікування. Особливу увагу приділяють регулярному очищенню та дезінфекції станків, де утримують хворих поросят. Для дезінфекції застосовують 4 %-й гарячий (70 °С) розчин гідроксиду натрію, 4 %-й розчин формаліну, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна.

Карантинні обмеження з неблагополучного щодо набрякової хвороби господарства знімають через 1 міс після ліквідації хвороби, проведення всіх передбачених заходів та остаточної дезінфекції.
Везикулярна екзантема (Exanthema vesicularis) — гостра висо-коконтагіозна хвороба свиней, яка характеризується гарячкою, везикулярним ураженням слизової оболонки ротової порожнини й шкіри в ділянці вінчика, міжратицевої щілини та м'якушів.

Історична довідка. Вперше захворювання було виявлено в СІЛА в 1932 р. і описано як «каліфорнійська хвороба». У 1936 р. Траум довів її самостійність та вірусну етіологію. У 1950 — 1952 pp. хвороба набула значного поширення в Америці, де проходила у вигляді епізоотії. Збудник хвороби був виділений у 1972 р. і віднесений до роду каліцивірусів.

Є припущення, що первинне занесення цього вірусу до популяції свиней відбулося шляхом згодовування їм незнезаражених продуктів забою морських ссавців — носіїв цього збудника. Економічні збитки незначні і зумовлюються втратою хворими тваринами маси, низькими приростами її у свиней на відгодівлі, абортами у свиноматок.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус з родини Picornaviridae. Віріони сферичної форми, діаметром ЗО — 32 нм. Вірус є епітеліот-ропним, має 16 антигенно різних серотипів. Виявляється в період гарячки в крові та внутрішніх органах хворих свиней, а пізніше — в епітеліальних клітинах, стінках та вмісті везикул. Вірус культивують у первинних культурах клітин нирок поросят, нирок ембріона свині та в перещеплюваній лінії РК-15. Лабораторні тварини до вірусу везикулярної екзантеми несприйнятливі.

Вірус стійкий у зовнішньому середовищі та проти різних фізико-хімічних факторів. Зберігає інфекційну активність за кімнатної температури впродовж 6 тижнів, при 37 °С — 24 год. В інфікованих стінках везикул, законсервованих у 5 %-му водному розчині гліцерину, при 4 °С і рН = 7,4 залишається життєздатним упродовж багатьох років. У свинині при 7 °С зберігається до ЗО діб, при мінусовій температурі — до 4 міс, у боєнських відходах при 7 °С — 4 — 5 тижнів. Стійкий до дії ефіру, хлороформу, дезоксихолату натрію та до реакції середовища в діапазоні рН = 5,0 - 10,0. Швидко інактивується під дією 2 %-го розчину гідроксиду натрію, 2 — 3 %-го розчину формаліну та за температур понад 50 °С.

Епізоотологія хвороби. Хворіють свійські свині незалежно від породи та віку. Експериментально вдається заразити коней, із лабораторних тварин — ховрахів. Джерелом збудника інфекції є хворі свині, які починають виділяти вірус уже в інкубаційний період, а також вірусоносії впродовж 3 — 4 міс після перехворювання. Вірус виділяється з організму інфікованих свиней разом зі стінками та вмістом везикул, сечею, фекаліями. Зараження відбувається при прямому контакті з інфікованими тваринами, а також через конта-міновані вірусом предмети догляду, корми, воду, приміщення та загони, де утримуються хворі свині. Особливу небезпеку становлять незнезаражені боєнські та кухонні відходи, використання яких для корму може призвести до спалаху інфекції та масового захворювання тварин. Летальність становить менш ніж 5 %.

Патогенез. До кінця не з'ясований. Вважають, що патологічний процес має двостадійний характер. Перша стадія триває 48 — 72 год і проявляється вірусемією, гарячкою та утворенням первинних везикул на п'ятачку й слизовій оболонці ротової порожнини. У другій стадії, яка триває 24 — 72 год, температура тіла знижується, на кінцівках та вимені з'являються вторинні везикули. Екзематозний процес може ускладнюватися секундарною мікрофлорою з наступ­ним розвитком різних патологічних явищ.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 1 — 12 діб. Перебіг хвороби гострий, хоча зареєстровані випадки й інапарантного перебігу з вірусоносійством. На початку хвороби у свиней спостерігаються гарячка, в'ялість, зниження апетиту, слинотеча. Одночасно на п'ятачку та слизовій оболонці ротової порожнини з'являються первинні везикули з серозним ексудатом, які швидко лопаються, а на їхньому місці утворюються болісні ерозії та виразки. Згодом їх поверхня вкривається фібринозними плівками, уражені місця швидко загоюються. Температура знижується, але загальний стан хворих свиней не поліпшується. У цей час на шкірі кінцівок у ділянці вінчика, зап'ястка, м'якушів, а також міжрати-цевої щілини утворюються вторинні везикули. Хворі тварини пригнічені, виснажені, більше лежать, підводяться з великими труднощами, сильно кульгають. Наприкінці першого тижня везикулярні ураження шкіри минають і впродовж наступних 7 — 10 діб тварини починають одужувати. В разі приєднання до хвороби секундарної мікрофлори розвиваються різні ускладнення (панарицій, спадання рогового башмака), значно збільшується (до 10 %) летальність серед поросят. У свиноматок під час цієї хвороби можуть спостерігатися аборти, везикулярні ураження вимені, зниження секреції молока.

Патологоанатомічні зміни. Виявляються на шкірі кінцівок та слизовій оболонці ротової порожнини у вигляді везикулярних уражень, ерозій та виразок, зумовлених репродукуванням вірусу в мальпігієвому шарі епідермісу.

Діагноз установлюється в основному на підставі лабораторних досліджень, оскільки відрізнити везикулярну екзантему від інших везикулярних захворювань свиней неможливо.

Лабораторна діагностика. Ґрунтується на ізоляції вірусу з патологічного матеріалу, його ідентифікації та визначенні типу виділеного вірусу за РЗК. Для дослідження в лабораторію направляють стінки та вміст везикул, відібрані в першу добу їх утворення. З метою виділення вірусу проводять зараження патологічним матеріалом первинних культур клітин нирок поросят або перещеплювану лінію РК-15.

У разі наявності вірусу везикулярної екзантеми в заражених культурах клітин через 8—10 год з'являється ЦПД у вигляді великих світлих і маленьких темних бляшок вздовж усього моношару, дегенерації цитоплазми та ядра клітини, утворення в цитоплазмі гроноподібних скупчень віріонів. Ідентифікацію виділеного вірусу здійснюють за допомогою реакції нейтралізації специфічною сироваткою. Для типізації вірусу проводять дослідження везикулярної рідини та суспензії з везикулярних стінок за РЗК з типоспецифіч-ними сироватками.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення ящуру, везикулярного стоматиту й везикулярної хвороби свиней. При ящурі у свиней уражуються переважно п'ятачок, кінцівки, соски вимені, дуже рідко — ротова порожнина; позитивна біопроба на морських свинках. На везикулярний стоматит хворіють усі свійські тварини, не буває одночасного утворення везикул у ротовій порожнині й на кінцівках; позитивна біопроба на мишенятах. При везикулярній хворобі уражуються лише свині, інші види тварин не хворіють. Позитивна біопроба на одноденних мишенятах. В усіх випадках остаточний діагноз установлюють на підставі результатів дослідження патологічного матеріалу за допомогою реакції зв'язування комплементу та реакції нейтралізації.

Лікування. Специфічних засобів лікування не запропоновано. Застосовують різні дезінфекційні та в'яжучі розчини, уражені ділянки шкіри змащують мазями й антисептиками. Використовують антибіотики.

Імунітет. Після перехворювання у свиней формується короткочасний імунітет. Вакцинація свиней не перспективна у зв'язку зі значною численністю типів вірусу везикулярної екзантеми.

Профілактика та заходи боротьби. Оскільки територія України благополучна щодо захворювання, слід чітко дотримуватись вимог ветеринарно-санітарного нагляду під час відбору та завезення свиней з-за кордону. В разі появи захворювання доцільно провести поголовний забій свиней неблагополучної групи з наступним ретельним очищенням місць тимчасового перебування тварин та дезінфекцією. Трупи хворих свиней та відходи забою спалюють. Приміщення після остаточної дезінфекції залишають вільними від свиней улітку впродовж 2 міс, узимку — впродовж усієї зими.
Грип свиней (Grippus suum, інфлюенца свиней, ензоотична бронхопневмонія) — гостре висококонтагіозне захворювання свиней, що характеризується гарячкою, загальною слабістю та ураженням органів дихання.

Історична довідка. Захворювання під назвою «інфлуенца свиней» вперше було зареєстровано в СІЛА у 1918 р. під час пандемії грипу серед людей. Збудник хвороби встановили Шоуп і Левінс (1931). Грип свиней зустрічається в багатьох країнах світу, завдаючи в окремих господарствах значних економічних збитків у зв'язку з високою летальністю молодняку, що може досягати 60 %. Над вивченням грипу свиней та розробкою заходів боротьби успішно працювали українські вчені К. П. Чепуров, П. М. Андреєв.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус із родини Ortho-myxoviridae, роду Influenzavirus type А. Віріони сферичної форми, діаметром 70 — 120 нм. Проявляє гемаглютинувальні властивості відносно еритроцитів курей і морської свинки. В антигенному відношенні споріднений до вірусу грипу типу А людини та вірусу гри­пу птахів. Вірус грипу культивують у 9 — 12-денних курячих ембріонах, а також у первинних культурах клітин нирок і легень поросят, де він викликає ЦПД і накопичується у високих титрах. З лабораторних тварин сприйнятливі білі мишенята, щури, ховрахи, тхори, які гинуть через 24 — 48 год після зараження.

Вірус грипу малостійкий і швидко руйнується при висушуванні та дії прямого або розсіяного сонячного світла. При 60 °С вірус інак-тивується через 20 хв, при 18 - 22 °С — через 6 діб, при 2 - 4 °С — через 20 діб. Розчини хлораміну, хлорного вапна, карболової кислоти, формаліну в прийнятих для дезінфекції концентраціях інактивують вірус через 5 — 10 хв. У ліофілізованому стані під вакуумом вірус залишається активним упродовж 4 років, за температури мінус 20 — 70 °С — кілька місяців, у патологічному матеріалі (легенях, зскріб-ках трахеї, носових змивах) у замороженому вигляді — 1 — 2 міс, при 2 — 4 °С — не більш як 20 діб.

Епізоотологія хвороби. До захворювання сприйнятливі свині різних порід і віку, проте частіше хворіє молодняк віком від 2 до 8 тижнів, рідше — відлучені поросята. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі на грип свині-вірусоносії, які виділяють вірус під час кашлю, чхання та з носовим слизом. Зараження відбувається аерогенним шляхом, а також через корми, воду, підстилку, гній, забруднені виділеннями з дихальних шляхів хворих тварин. Захво­рювання виникає переважно в холодну, дощову пору року на фоні різкого зниження резистентності організму поросят під впливом застуди, неповноцінної годівлі, тривалого транспортування, недостатньої вентиляції у свинарниках. При типовому перебігу хвороба проходить у вигляді ензоотичних спалахів, триває 7 — 10 діб. Летальність при цьому не перевищує 1 — 4 %. У разі великої скупченості тварин та за високої відносної вологості, які сприяють передаванню збудника повітряно-краплинним шляхом, грип може набувати значного поширення. Летальність при цьому становить 50 — 70 %. Особливо тяжко хворіють сисуни та відлучені поросята.

Патогенез. Після проникнення в організм вірус швидко репродукується в епітеліальних клітинах дихальних шляхів, зумовлюючи їх дистрофію, некроз, десквамацію та катаральне запалення слизової оболонки дихальних шляхів. У разі ускладнення секундарною мікрофлорою розвивається запалення легень і бронхів.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 1 — 7 діб. Перебіг хвороби гострий і підгострий. У дорослих свинейза гострого та підгострого перебігу спостерігають різке підвищення температури тіла до 41 — 42 °С, пригнічення, відсутність апетиту. На 2 — 3-тю добу з'являються кон'юнктивіт, виділення з носа й очей, чхання, хрипи, кашель. У деяких тварин виникає за­палення легень. Дихання стає утрудненим, черевного типу. Хворі свині лежать, зарившись у підстилку, для полегшення дихання часто набувають пози «сидячого собаки». Захворювання триває 7 — 10 діб і здебільшого закінчується видужуванням. Летальність становить 1 — 4 %. У разі ускладнення бактеріальною інфекцією тривалість хвороби подовжується до 2 — 3 тижнів. Розвиваються бронхопневмонія, плеврит, перикардит, спостерігаються ураження м'язів і суглобів (артрити). Летальність становить 25 — ЗО %.

У поросят-сисунів та відлучених поросят перебіг хвороби більш злоякісний і часто набуває затяжного характеру. Крім запалення легень у них виявляють плеврити, перикардити, ураження шкіри. Спостерігаються хрипи, задишка, судомний кашель, відмова від корму. Видужання настає дуже повільно. Поросята відстають у розвитку і поступово виснажуються. Ураження шкіри супроводжується утворенням чорнувато-бурих кірок і струпів. Летальність серед поросят може досягати 60 %.

Патологоанатомічні зміни. На розтині трупів виявляють гіперемію і набряк слизових оболонок носової порожнини, трахеї, бронхів, катаральне запалення легенів, накопичення в них кров'янистої пінистої рідини. На серозних і слизових оболонках та в паренхіматозних органах спостерігаються численні крапчасті та смугасті крововиливи. В хронічних випадках у легенях відзначають бронхопнев-монічні фокуси й ателектази з осередками сполучної тканини, а також плеврит, перикардит та гнійні осередки.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічного прояву хвороби, патологоанатомічних змін, а також результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика передбачає ідентифікацію в патологічному матеріалі вірусного антигену (з еритроцитами курей або морської свинки); виявлення цитоплазматичних базофільних тілець-включень; виділення вірусу на курячих ембріонах та у первинних культурах клітин; ідентифікацію ізольованого вірусу за РЗГА, РН та ІФА; проведення біопроби на білих мишенятах; серологічні до­слідження. До лабораторії надсилають у перші три доби хвороби носові змиви, зскрібки чи мазки-відбитки й виділення з носової порожнини; з трупів відбирають шматочки слизової оболонки носа та уражених легень. З метою ретроспективної діагностики надсилають парні сироватки крові, відібрані від 10 — 20 свиней з інтервалом 10 — 14 - 28 діб.

Для виділення вірусу заражають патологічним матеріалом 9 — 12-денні курячі ембріони в алантоїсну або амніотичну порожнину та первинні культури клітин нирки поросят. Вірус грипу свиней ідентифікують за допомогою РЗГА та РН зі специфічною сироваткою до вірусу грипу свиней або грипу людини. Біопробу проводять на білих мишенятах, яким суспензію патологічного матеріалу вводять інтраназально. Клінічні ознаки експериментальної інфекції з'являються у них через 1 — 2 доби, загибель настає через 4 — 7 діб.

Ретроспективну діагностику здійснюють за РЗГА, РНГА та РН з парними сироватками крові хворих та перехворілих поросят. Серологічний діагноз на грип вважають позитивним, якщо в сироватках крові, відібраних від свиней з інтервалом 10 — 14 діб, виявляють 2— 4-разове збільшення титрів специфічних антитіл.

Для експрес-діагностики за А. А. Смородинцевим (1965) рекомендуються риноцитоскопічні дослідження мазків-відбитків зі слизової оболонки носа в перші 1 — 3 доби хвороби, в яких після забарвлення сумішшю фуксину й метиленової сині виявляється значна кількість циліндричного епітелію. При гістологічному дослідженні слизової оболонки носа патогномонічними вважаються ранній некроз і десквамація клітин циліндричного епітелію.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення чуми, пастерельозу та мікоплазмозу. Чума свиней спостерігається в будь-яку пору року, перебіг її більш злоякісний, часто

3 нервовими явищами. На розтині відмічаються множинні крововиливи на слизових і серозних оболонках, «мармуровість» лімфовузлів, утворення «чумних бутонів» на слизовій оболонці кишок, інфаркти селезінки. Пастерельоз проявляється септице­мією, ознаками крупозної пневмонії. Під час бактеріологічного дослідження виділяють культуру пастерел. На мікоплазмозну пневмонію хворіють відлучені поросята, перебіг хвороби хронічний. Під час бактеріологічного дослідження виділяють міко-плазми.

Лікування. Специфічних засобів лікування грипу свиней не запропоновано. Для хворих тварин створюють оптимальні умови утримання, забезпечують повноцінну дієтичну годівлю. З метою профілактики бактеріальних ускладнень застосовують антибіотики широкого спектра дії та сульфаніламідні препарати. Проводять симптоматичне лікування.

Імунітет. Після перехворювання свиней на грип триває лише 3 — 4 міс. Специфічних препаратів для профілактики хвороби не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. Мають бути спрямовані на створення належних зоогігієнічних умов утримання свиней, забезпечення їх повноцінними раціонами. Влітку всіх свиней потрібно утримувати в таборах, а взимку — в сухих, з достатньою вентиляцією приміщеннях, не допускати вологості й холоду. Проводять запобіжні ветеринарно-санітарні заходи проти занесення збудника хвороби в благополучні господарства. Усіх свиней, які надходять ззовні, впродовж ЗО діб слід утримувати в карантинних відділеннях і обстежувати на відсутність вірусоносійства. У разі появи захворювання запроваджують карантинні обмеження, проводять клінічний огляд і термометрію всіх тварин неблагополучного свинарника. Негайно ізолюють хворих і підозрюваних щодо захворювання на грип свиней, організовують їм відповідний догляд і лікування.

Для дезінфекції свинарників та запобігання накопиченню зайвої вологи використовують сухе вапно. Рекомендують також 2 %-й гарячий розчин їдкого натру, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна, розчин хлорного вапна, що містить 3 % активного хлору. Гній знезаражують біотермічно.
Африканська чума свиней (Pestis africana suum, АЧС, хвороба Монтгомері) — висококонтагіозна хвороба свиней, що характеризується гарячкою, геморагічним діатезом, значними крововиливами, дистрофічно-некротичними змінами у внутрішніх органах, надзвичайно високою смертністю.

Історична довідка. Збудник інфекції тривалий час циркулював у дикій природі Африки в замкненому колі між дикими свиньми та кліщами з роду Ornithodorus без клінічного прояву хвороби. Подібне до африканської чуми захворювання свиней вперше спостерігав Хутчен у Південній Африці в 1903 р. Зараження свійських свиней вперше було зареєстровано в Кенії в 1909 р. Хворобу під назвою «східно-африканська чума свиней» детально описав Монтгомері (1911 — 1921), який довів її відмінність від європейської чуми і встановив, що свійські свині захворюють внаслідок контакту з дикими свиньми, головним чином бородавочниками (Phacochoerus aetiopi-cus). В 1929 p. Стейн виявив африканську чуму свиней у Південній Африці. На конференції Міжнародного епізоотичного бюро та ФАО в 1965 р. було прийнято рішення називати чуму свиней, що спостерігається в Європі та Америці, «класичною чумою», а виявлену в Африці — «африканською чумою». Нині африканська чума свиней набула значного поширення в Південній та Екваторіальній Африці, а в таких країнах, як Ангола, Бенін, Заїр, Замбія, Мозамбік, Південно-Африканська Республіка, має стаціонарний характер.

В Європі хвороба вперше з'явилась у Португалії (1957), потім в Іспанії (1960), Франції (1964, 1967, 1974), Італії (1967, 1969), Бельгії, Нідерландах. З 1970 р. африканська чума реєструється на американському континенті — у республіці Куба (1971, 1980), Бразилії (1978), Домініканській Республіці (1978), Гаїті (1979).

Економічні збитки, заподіювані захворюванням, надзвичайно великі внаслідок майже 100 %-ї летальності захворілих тварин, вимушеного знищення всіх свиней в епізоотичному осередку й на загрозливій території, а також витрат на проведення довготривалих карантинно-обмежувальних та ветеринарно-санітарних заходів.

Небезпечна епізоотична ситуація щодо африканської чуми свиней, яка існує сьогодні в світі, зумовлює необхідність ретельного ветеринарно-санітарного контролю за свиньми, що надходять в Україну, та проведення суворих запобіжних карантинних заходів.

Збудник хвороби — ДНК-геномний пантропний вірус з родини Iridoviridae. Віріони мають сферичну форму, діаметр 175 — 225 нм, понад 20 структурних білків. Вірус АЧС неоднорідний, являє собою гетерогенну популяцію, що складається з клонів, які різняться між собою за розмірами, наявністю чи відсутністю зовнішньої оболонки, інфекційністю, бляшкоутворенням та антигенними властивостями. Вірус африканської чуми свиней має 7 серотипів; антигенна спорідненість з вірусом класичної (європейської) чуми свиней не встановлена. Вірус інфікує майже всі макрофаги (моноцити) і тільки близько 4 % поліморфноядерних лейкоцитів периферичної крові. Клітини В- і Т-лімфоцитів до вірусу АЧС не чутливі. Вірус репродукується виключно в макрофагах, у високих титрах міститься в еритроцитах крові свиней.

У лабораторних умовах вірус культивується без попередньої адаптації в первинних культурах клітин лейкоцитів крові та макрофагів кісткового мозку свині з ЦПД і гемадсорбцією. За оптимальної дози зараження гемадсорбція виявляється через 18 — 24 год, ЦПД — через 48 — 72 год і характеризується утворенням специфічних цитоплазматичних тілець-включень типу А-Коудрі та появою багатоядерних гігантських клітин. Гемадсорбція вірусу в інфікованих культурах клітин настільки специфічна, що використовується як основний тест при діагностиці хвороби. Вірус АЧС адаптований до перещеплюваних ліній нирки поросяти (ПП), нирки зеленої мавпи (MS, CV), Vero, РК-15 та ін. Вірус легко підтримується в лабораторії на свинях З — 4-місячного віку, у яких за будь-якого способу зараження розвивається характерна клінічні картина хвороби і настає загибель.

Вірус АЧС надзвичайно стійкий у зовнішньому середовищі. В інфікованому гною зберігається до 3 міс, у ґрунті — 4 міс, у трупах — 2,5 міс, у фекаліях — до 5,5 міс, влітку в інфікованих свинарниках — до 3 тижнів, у копчених м'ясопродуктах — 5 — 6 міс. Вірус чутливий до ефіру й хлороформу, однак стійкий до дії трипсину. Зберігається в широкому діапазоні змін рН (від 3 до 13). Витримує низькі темпе­ратури і чутливий до високих. При 5 °С стійкий упродовж 7 років, при 20 - 25 °С — 18 міс, при 37 °С — ЗО діб. При 70 °С у селезінці свині вірус зберігає інфекційність не менш як 2 роки, в крові, змішаній в однакових частинах з рідиною Еддісона, — 6 років, у ліофі-лізованій крові — понад 8 років, у замороженому м'ясі — 1 — 3 роки. В плазмі крові руйнується при 56 °С через 60 хв, при 60 °С — через 15 хв. Інактивується 3 %-м розчином фенолу, формаліну через ЗО хв, 5 %-м розчином хлораміну, хлорного вапна — через 4 год, 2 %-м розчином їдкого натру — через 24 год.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах хворіють дикі африканські свині (бородавочники, річкова свиня, велика лісова свиня) та свійські свині незалежно від породи та віку. У диких африканських свиней перебіг африканської чуми свиней переважно латентний, а їх інфікованість установлюють лише біопробою на свійських свинях. Основним резервуаром та джерелом збудника АЧС у природі є дикі свині-вірусоносії, контакт з якими призводить до зараження свійських свиней. У стаціонарно неблагополучних щодо АЧС країнах постійним резервуаром і переносником вірусу є аргасові кліщі з роду Огпі-thodoros, в організмі яких вірус може зберігатися впродовж багатьох років і навіть передаватися нащадкам трансоваріально. Джерелом збудника інфекції можуть стати хворі та перехворілі на АЧС свійські свині. З організму інфікованих свиней вірус АЧС виділяється з усіма секретами та екскретами — слиною, сечею, калом, спермою, витіканнями з очей та носової порожнини. Факторами передавання збудника можуть стати різні об'єкти зовнішнього середовища — корми, вода, гній, підстилка, предмети догляду за тваринами, одяг обслуговуючого персоналу, транспорт, що були контаміновані вірусом, а також трупи загиблих від чуми свиней. Особливо небезпечними є інфіковані продукти забою, боєнські та кухонні відходи, які неодноразово викликали спалахи АЧС у благополучних країнах після імпорту свиней та африканської тваринницької продукції (шкіри, м'яса, щетини). Механічними переносниками вірусу можуть бути птахи, гризуни, комахи, не чутливі до нього дикі та свійські тварини, а також люди, що знаходяться в епізоотичному осередку. Зараження відбувається при прямому контакті здорових свиней з інфікованими, а також аліментарним, аерогенним шляхом, через ушкоджену шкіру та кон'юнктиву очей. Африканська чума свиней проходить у вигляді руйнівних епізоотій, характеризується надзвичайно високою контагніозністю, поступовим, повільним розвитком епізоотичного процесу, майже 98 — 100 %-ю захворюваністю й смертніс­тю. В стаціонарно неблагополучних осередках встановлено періодичність масових спалахів хвороби — через кожні 2 — 4 або 5 — 6 років.

Патогенез. Вірус спочатку репродукується в лімфоїдній тканині на місці проникнення (найчастіше в ділянці глотки), потім потрапляє в регіонарні лімфовузли й лімфоїдні органи всього організму, де накопичується у високих концентраціях. Згодом по лімфатичних та кровоносних судинах швидко поширюється по всьому організму, уражаючи переважно лімфоїдну тканину, кістковий мозок та ендотелій судин. Внаслідок розмноження вірусу в лімфовузлах спочатку відбувається гіперплазія лімфоїдних клітин, а згодом масовий каріо-рексис та загибель лімфоцитів, розвивається серозно-геморагічний лімфаденіт з інтенсивними крововиливами. Реплікація вірусу в селезінці та кістковому мозку зумовлює пригнічення гемопоезу, тяжкі розлади кровообігу, лейкопенію, зміщення ядра нейтрофілів. Реплікація вірусу в ендотелії судин призводить до підвищення проникності стінок кровоносних і лімфатичних судин з наступним розвитком набряків, крововиливів, закупорювання, інфарктів та некрозів.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2 — 6 діб. Хвороба має надгострий, гострий, підгострий, хронічний та латентний перебіг, що зумовлюється передусім вірулентністю вірусу та наявністю в африканських свиней відносного імунітету в природних осередках хвороби. За надгострого перебігу, який буває рідко, захворілі тварини гинуть раптово, без прояву характерних для цього захворювання клінічних ознак.

За гострого перебігу, який реєструється найчастіше, в розвитку хвороби розрізняють 4 періоди: перший — інкубаційний, другий — фібрильний (підвищення температури тіла), третій — розвиток основних симптомів хвороби, четвертий — кома, гіпотермія, смерть. Інкубаційний період триває 5 — 9 діб. В наступні 3 доби відмічають високу температуру тіла — 41 — 42 °С, іноді підвищену збудливість, серозний кон'юнктивіт, набухання повік. На 4-ту добу після підвищення температури тіла з'являються характерні симптоми хвороби — ціаноз шкіри в ділянці підщелепового простору, черева, підгрудка, мошонки, на вухах, п'ятачку, кінцівках, геморагічний кон'юнктивіт, риніт із серозно-геморагічним виділенням, анорексія, блювання, запор або пронос, іноді з кровотечею, нервові явища, хитка хода, парези й паралічі задніх кінцівок. У більшості тварин розвивається запалення легень, що супроводжується важким диханням, кашлем. Супоросні свиноматки абортують. Період виражених клінічних симптомів триває 3 — 7 діб, потім температура тіла знижується до 36,5 °С, тварина гине в коматозному стані.

За підгострого перебігу інкубаційний період становить 5 — 9 діб. Спостерігають ті самі симптоми хвороби, що й за гострого перебігу, однак вони менш виражені і розвиваються значно повільніше. У багатьох тварин спостерігають виснаження, ускладнення вторинною бактеріальною мікрофлорою. Тривалість хвороби — 15 — 25 діб. Реєструється в основному в молодняку, закінчується здебільшого летально.

Хронічний перебіг часто є продовженням гострих і підгост-рих випадків перебігу хвороби, однак може спостерігатись і як самостійна форма. Симптоми хвороби виражені нечітко і нехарактерно. Відмічають переміжну пропасницю, задишку, кашель, прогресуюче схуднення, артрити, виразки на шкірі. Більшість хворих гине впродовж ЗО — 90 діб. Латентний перебіг спостерігається у диких африканських свиней, інколи у свійських свиней наприкінці епізоотії або в разі зараження тварин, імунізованих атенуйованими штамами вірусу. В цих випадках клінічні ознаки хвороби відсутні, однак тварина стає вірусоносієм і є небезпечним джерелом збудника для здорових свиней

Патологоанатомічні зміни. Характеризуються проявом геморагічного діатезу та ураженням лімфоїдних органів. На розтині виявляють численні крововиливи на слизових і серозних оболонках та в органах черевної й грудної порожнин. Особливо чітко вони виражені у дорослих свиней при надгострому й гострому пе­ребігу хвороби. Шкіра в ділянці підгрудка, вентральної частини черевних стінок, внутрішньої поверхні стегон має червоний або багряно-фіолетовий колір, з ануса й носа виділяється кров або кров'яниста рідина. Кровоносні судини підшкірної клітковини, органів черевної порожнини і брижі переповнені кров'ю, яка не згортається на повітрі, по ходу судин часто трапляються крововиливи. У грудній, черевній та перикардіальній порожнинах спостерігається накопичення значної кількості жовтувато-червоного ексудату, нерідко зі згустками фібрину. Специфічні зміни спостерігають у вісцеральних лімфовузлах — вони збільшені, соковиті, в'ялі, темно-вишневого кольору і нагадують гематоми. Селезінка дуже збільшена в об'ємі (іноді в 6 разів), пульпа в'яла, розм'якшена, темно-червоного кольору, переповнена кров'ю, дає великі зскрібки з поверхні. Виявляють набряк легень, сіро-червоне їх забарвлення, а також характерний для серозно-геморагічної пневмонії драглистий набряк міжчасточ-кової сполучної тканини та паренхіми. При цьому міжчасточкові драглисті перегородки чітко відмежовують легеневі частки та їх часточки. Нирки збільшені в об'ємі, повнокровні, вкриті численними крапчастими крововиливами. Жовчний міхур переповнений густою жовчю з домішками крові, його стінки внаслідок набряку і розширення кровоносних судин значно потовщені. Під епікардом і ендокардом спостерігають крапчасті або смугасті крововиливи. Лімфовузли, особливо шлунка, печінки, нирок, та брижі значно збільшені, переповнені кров'ю, нагадують згустки крові чи гематоми. Слизова оболонка травного каналу геморагічно запалена, з крововиливами, що нагадують гематоми. Визначається драглистий набряк підслизової оболонки сліпої кишки. Судини мозкових оболонок і речовини мозку переповнені кров'ю, по ходу судин трапляються крововиливи.

За підгострого перебігу хвороби часто спостерігають серозно-фібринозний перикардит і численні крововиливи. За хронічного перебігу виявляють некротичні ураження шкіри, гепатит. Відмічають також різке збільшення бронхіальних лімфатичних вузлів, ураження легень. За латентного перебігу хвороби спо­стерігають мармуровість портальних та бронхіальних лімфовузлів, осередкове ураження легень.

Діагноз ґрунтується на підставі даних епізоотологічного дослідження, клінічних ознак, патологоанатомічного розтину, біопроби на підсвинках, а також результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Здійснюється в спеціально обладнаних вірусологічних відділах ветеринарних лабораторій або науково-дослідних установ. Відбір патологічного матеріалу для діагностичних досліджень проводить лікар ветеринарної медицини, закріплений за епізоотичним осередком, або лікар ветеринарної лабораторії. Під час відбору та транспортування патологічного матеріалу слід чітко дотримуватись ветеринарно-санітарних правил запобігання поширенню збудника хвороби. У лабораторію направляють невеличкі шматочки селезінки, лімфовузлів, легень, печінки, дефібринова-ну кров, які стерильно відбирають від забитих безкровним методом хворих тварин. Проби патологічного матеріалу не консервують, а відправляють на дослідження в нативному стані. Кожну пробу вмішують в окремий стерильний флакон і щільно закривають його гу­мовою пробкою. На кожному флаконі наклеюють лейкопластир, де зазначають назву відібраного органа й дату відбору. Патологічний матеріал відправляють у лабораторію нарочним в опечатаному термосі з льодом. Разом з патологічним матеріалом надсилають супровідний документ, у якому повідомляють адресу господарства, дату відбору, перелік матеріалу, що надсилається, короткий опис епізоотичного стану в господарстві та особливості прояву хвороби. У лабораторії проводять індикацію вірусу АЧС в культурі клітин лейкоцитів свині за допомогою реакції гемадсорбції (РГАд) та реакції іму-нофлуоресценції (РІФ). Для дослідження за РГАд використовують дефібриновану кров або 10 %-ву суспензію селезінки й лімфовузлів забитих з діагностичною метою підозрюваних щодо захворювання свиней. Для контролю застосовують дефібриновану кров або 10 %-ву суспензію селезінки й лімфовузлів здорових свиней. Досліджуваним патологічним матеріалом заражають культури лейкоцитів з нормальною морфологією. Реакцію гемадсорбції вважають позитивною, якщо в культурах лейкоцитів, заражених піддослідним патологічним матеріалом, через 2 — 5 діб виявляється адсорбція еритроцитів, а через 3 — 7 діб — ЦПД, за відсутності їх у контролі. За реакцією імунофлуоресценції досліджують відбитки на предметних скельцях із селезінки, печінки, нирок, мезентеріальних лімфовузлів, які відбирають у період гострого перебігу хвороби. Цю реакцію використовують також для виявлення антигену вірусу АЧС в інфікованій культурі клітин нирки свині. Для діагностики АЧС з позитивними результатами апробовані також такі діагностичні тести, як РЗК, РІД, РН.

У разі первинного виникнення АЧС на благополучній території потрібно обов'язково ставити біопробу на свинях. З цією метою відбирають 8 підсвинків 2 — 4-місячного віку, масою 25 — 40 кг, у тому числі й 4 підсвинки імунних до класичної чуми свиней, 4 підсвинки — не імунні. Усіх підсвинків внутрішньом'язово заражають 10 %-ю суспензією патологічного матеріалу або кров'ю хворих свиней. Загибель тільки неімунізованих проти класичної чуми підсвинків при збереженні здоровими щеплених тварин свідчить про наявність у досліджуваному матеріалі вірусу класичної чуми свиней. У разі загибелі всіх 8 підсвинків слід вважати, що в патологічному матеріалі міститься вірус АЧС. В останньому випадку специфічність загибелі підсвинків від АЧС має бути підтверджена наявністю у заражених підсвинків характерних для чуми клінічних симптомів хвороби і патологоанатомічних змін з наступним виділенням від загиблих свиней збудника африканської чуми свиней.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення класичної чуми свиней, бешихи, пастерельозу, сальмонельозу. При класичній чумі весь симптомокомплекс хвороби розвивається одночасно з підвищенням температури тіла, при африканській чумі пропасниця виявляється частіше наприкінці хвороби. У першому випадку уражуються зовнішні лімфовузли, в другому — лімфовузли внутрішніх органів. При класичній чумі виявляється мармуровість лімфовузлів (без різкого їх збільшення), інфаркти по краях селезінки, анемія нирок з дрібними крововиливами в кірковому шарі, дифтеритичне запалення кишок. У разі аф­риканської чуми характерними є явища геморагічного діатезу, значне розширення кровоносних судин, гематоми, особливо в паху, за-лопатковій ділянці та м'язах, крововиливи різної форми та розмірів в органах і серозних оболонках. Лімфовузли, особливо шлунка, печінки й брижі, настільки геморагічні, що нагадують згустки крові, яка згорнулася. Встановлюють геморагічний гастроентерит, набряк легень, серозно-геморагічне запалення стінок жовчного міхура, розлитий драглистий набряк підслизової оболонки сліпої кишки. Остаточний діагноз установлюють на підставі результатів біопроби на імунних до класичної чуми підсвинках та спеціальних вірусологічних і серологічних досліджень (вірус класичної чуми не спричинює гемадсорбцію еритроцитів у інфікованій культурі клітин лейкоцитів свині).

При бешисі, як правило, хворіють свині віком понад 3 міс, захворюваність їх при цьому не перевищує 20 — ЗО %, летальність — 55 — 80 %. Характерні еритема, кропив'яне висипання, серозний або геморагічний лімфаденіт, гломерулонефрит, артрит. Ефективним є лікування сироваткою проти бешихи свиней та антибіотиками. Остаточний діагноз установлюють за результатами бактеріологічного дослідження та біопроби на білих мишенятах і голубах. П а с т е -р е л ь о з проходить спорадично, супроводжується набряком підшкірної клітковини в ділянці підгрудка й шиї, двобічною плевропневмонією, серозним лімфаденітом. Остаточний діагноз установлюють на підставі мікроскопічного виявлення біполярних овоїдних пастерел, вірулентних для лабораторних тварин. Сальмонельоз проходить у вигляді ензоотії, хворіють поросята-сисуни та поросята від-лучного віку. Основні патологічні зміни локалізуються в кишках, легенях, селезінці. Хворобу легко діагностують на підставі виділення збудника сальмонельозу. Часто спостерігається як секундарна інфекція при вірусних захворюваннях.

Лікування заборонено. Хворих свиней забивають безкровним методом і спалюють.

Імунітет. Після перехворювання на АЧС формується нестериль-ний імунітет. Засобів специфічної профілактики хвороби не розроблено. Спроби отримати ефективні інактивовані або атенуйовані вакцини виявилися безрезультатними. Вакцинація атенуйованими штамами вірусу чуми спричинює у свиней хронічну інфекцію та тривале вірусоносійство.

Профілактика та заходи боротьби. Запобіжні заходи проти занесення АЧС в благополучні країни та зони ґрунтуються на чіткому виконанні загальнопрофілактичних заходів і ветеринарно-санітарних правил. На територію України забороняється завезення свиней, у тому числі диких, та продуктів їх забою з країн, неблагополучних і загрозливих щодо АЧС; винесення на берег з морських суден м'яса, м'ясопродуктів, ковбас, завезених із-за кордону; викидання з суден, літаків, вагонів харчових відходів та сміття в акваторіях морських портів, у повітряному просторі України та по магістралях залізниць і шосейних доріг. У міжнародних повітряних та водних портах, на прикордонних залізничних і шосейних пунктах організовують суворий нагляд за ввезенням тварин, продуктів та сировини тваринного походження. Стічні води суден, що прибувають з неблагополучних щодо АЧС країн, піддають знезараженню. Холодильні камери і комори з м'ясними продуктами на морських та річкових суднах на весь період стоянки в порту опломбовують. Сміття, харчові та інші відходи, вивантажені з морських і річкових суден, літаків, рефрижераторів та інших транспортних засобів, що прибули з іноземних держав, незалежно від їх благополуччя знищують спалюванням у спеціально обладнаному місці. Виявлені під час митного огляду міжнародних поштових відправлень продукти забою тварин у різному вигляді під­дають знезараженню та утилізації. У разі безпосередньої загрози занесення вірусу АЧС з держав, які межують з Україною, органи влади зобов'язані створити спеціальну комісію для організації й проведення контролю за вжиттям заходів відносно профілактики та ліквідації хвороби, повідомити населення про виникнення небезпеки для свинарства і заходи щодо запобігання занесенню вірусу.

У разі підозри щодо виникнення АЧС слід негайно повідомити про це вищі ветеринарні органи, а також органи місцевої влади для вжиття термінових заходів. Безпосередньо в господарстві здійснюють ізоляцію хворих і підозрюваних щодо захворювання тварин у тому приміщенні, де вони знаходились, забороняють доступ до них людей, крім обслуговуючого персоналу та спеціалістів ветеринарної медицини, вживають заходів з уточнення діагнозу. Не дозволяється вихід з території неблагополучного господарства людей; припиняється вивезення з неблагополучного господарства тварин усіх видів, у тому числі птиці, а також заготівля всіх видів сирих продуктів та сировини тваринного походження, вивезення фуражу; забороняється торгівля тваринами й продуктами тваринного походження на ринках; не дозволяється проведення виставок та інших заходів, пов'язаних зі скупченням тварин; не допускається прогін тварин через карантиновану зону; забороняється в'їзд у неблагополучний пункт та виїзд з нього автомобільного й гужового транспорту без спеціального дозволу та попередньої ретельної обробки дезінфекційними розчинами. Спеціально створена державна комісія проводить ретельне епізоотологічне обстеження неблагополучного пункту, клінічний огляд тварин, розтин трупів загиблих свиней, відбір патологічного матеріалу та відправлення його з нарочним у спеціалізовану ветеринарну лаборато­рію або науково-дослідний інститут ветеринарної медицини для підтвердження діагнозу. Одночасно організовують комплексні заходи щодо запобігання поширенню та ліквідації захворювання.

Після підтвердження діагнозу відповідні органи влади виносять рішення про оголошення господарства, району, населеного пункту неблагополучними щодо АЧС та встановлення карантину. Визначають межі епізоотичного осередку, межі першої й другої загрозливих зон, організовують проведення в них відповідних заходів профілактики та ліквідації хвороби. На весь період карантину в каран-тинованих адміністративних районах забороняють ввезення та вивезення за їх межі тварин усіх видів, заготівлю та вивезення сировини й продуктів тваринного походження, продукції рослинництва, вхід та в'їзд на неблагополучну територію сторонніх осіб, транспорту, перегрупування в господарстві свиней, торгівлю тваринами й продуктами тваринного походження на ринках та в інших місцях, проведення ярмарків, виставок. Обмежують в'їзд на карантиновану територію та виїзд із неї людей будь-яким видом транспорту. Усі питання, пов'язані з ліквідацією хвороби та запобіганням її поширенню, вирішує спеціальна комісія по боротьбі з АЧС. З цією метою розробляють і приймають план дій, спрямованих на боротьбу з АЧС, розглядають і затверджують систему заходів, організовують облік усього свинопоголів'я в загрозливих зонах, виділяють необхідну техніку, дезмашини, дезінфектанти, транспорт та технічні засоби.

У першій загрозливій зоні, яка охоплює територію, що безпосередньо прилягає до епізоотичного осередку АЧС, та 5 — 10 км вглиб від його меж, організовують закупівлю у населення свиней та їх забій, визначають м'ясопереробні підприємства для забою й переробки свиней, а також джерела фінансування. Крім цього, тут створюють спеціальні загони, що працюють під керівництвом спеціальної комісії, — діагностичний, епізоотичний, ветеринарно-санітарний, охоронно-карантинний, оперативний та матеріально-технічного забезпечення.

В епізоотичному осередку, який включає населені пункти, свиноферми, окремі двори, де є хворі на африканську чуму тварини, знищують усіх свиней безкровним методом, трупи забитих і загиблих свиней, гній, залишки кормів, малоцінний інвентар, старі приміщення, дерев'яну підлогу, годівниці, загорожі спалюють на місці. Незгорілі залишки заривають у траншеї (ями) на глибину не менш як 2 м. У разі відсутності можливостей спалювання трупів їх закопують у траншею, заздалегідь засипану хлорним вапном, на глибину не менш 2 м. Проводять триразову дезінфекцію приміщень, загонів та інших місць утримання свиней: вперше відразу після знищення тварин, вдруге — після знімання дерев'яної підлоги, перегородок, годівниць та проведення механічного очищення, втретє — перед зняттям карантину. Напередодні дезінфекції всі поверхні стін, підлоги, дверей та обладнання обов'язково обмивають гарячою водою з мийними засобами — 2 — 3 %-ми розчинами сульфонату або кальцинованої соди, їдкого натру.

Для дезінфекції застосовують розчин формаліну з вмістом 1,5 % формальдегіду, 2 %-й розчин параформу, виготовлений на 0,5 %-му розчині їдкого натру, 3 %-й розчин парасоду або фоспару, нейтрального гіпохлориту кальцію, тексаніту з вмістом 5 % активного хлору, 5 %-й розчин хлораміну. Розчини наносять на дезінфіковану поверхню з розрахунку 1 л на 1 м площі за експозиції не менш як 3 год. Використовують також розчини хлорного вапна з вмістом 4 % активного хлору, гіпохлориту натрію (кальцію) з вмістом активного хлору З % або формаліну з вмістом формальдегіду 0,5 %, які наносять на дезінфіковану поверхню з розрахунку 1,5 л на 1 м за експозиції.

Усі люди, які працюють в епізоотичному осередку, мають проходити щоденну санітарну обробку під гігієнічним душем. Верхній одяг, білизну, спецодяг, взуття знезаражують парою формальдегіду в па-раформаліновій камері впродовж 1 год при 57 — 60 °С. Дезінфекцію спецодягу, білизни, взуття можна проводити також замочуванням у 5 %-му розчині хлораміну Б у співвідношенні: на 1 частину (за масою) спецодягу 9 частин дезрозчину за експозиції 3 год або у 0,5 %-му розчині формальдегіду чи глутаральдегіду за експозиції 24 год. Так само обробляють лабораторний посуд, контамінований вірусом АЧС.

З метою запобігання поширенню АЧС у першій загрозливій зоні негайно беруть на облік усіх свиней у господарствах усіх категорій та в населення і в найкоротший термін направляють для забою на м'ясокомбінат або обладнаний для цієї мети забійний пункт. Забій свиней у першій загрозливій зоні проводять з дотриманням усіх необхідних ветеринарно-санітарних правил, які виключають можливість поширення вірусу. Встановлюють цілодобові охоронно-карантинні міліцейські або воєнізовані пости на всіх дорогах, що ведуть з епізоотичних осередків і неблагополучних пунктів у першу загрозливу зону, а також на дорогах, що ведуть до зовнішніх меж першої й другої загрозливих зон. Організовують проведення всього комплексу обмежувальних та профілактичних заходів, спрямованих на запобігання поширенню заразної хвороби — забороняється продаж тварин усіх видів, введення нових свиней у населені пункти, торгівля на ринках продуктами тваринництва, проведення ярмарків, виставок; різко обмежується рух транспорту і людей. Установлюють контроль за виконанням ветеринарно-санітарних вимог ор­ганізаціями та підприємствами із заготівлі, переробки та реалізації продуктів і сировини тваринного походження. Населення інформують про загрозу поширення заразної хвороби свиней і необхідність вжиття запобіжних заходів.

У другій загрозливій зоні, яка охоплює територію, що обмежує першу загрозливу зону вглиб на 100 — 150 км від епізоотичного осередку, забороняють торгівлю на ринках свиньми та продуктами свинарства, проводять переоблік усього свинопоголів'я, забороняють випасання свиней, посилюють ветеринарний нагляд за станом здоров'я свиней у господарствах усіх категорій. Здійснюють весь ком­плекс організаційних та профілактичних заходів, передбачених інструкцією для другої загрозливої зони.

Карантин з неблагополучного щодо АЧС пункту знімають через ЗО діб після знищення всіх свиней в епізоотичному осередку та забою в першій загрозливій зоні, проведення всіх інших інструктивних заходів, а також подання комісією висновків про повноту проведення всіх заходів. Після зняття карантину встановлюють обмеження терміном на 6 міс. Згідно з чинною інструкцією впродовж усього терміну обмежень на дорогах при виїзді за межі неблагополучних районів повинні функціонувати контрольні ветеринарно-міліцейські пости. Комплектування свиноферм у колишньому епізоотичному осередку та першій загрозливій зоні дозволяється лише через рік після зняття карантину.
Трансмісивний гастроентерит свиней (Transmissible gastroenteritis suum, вірусний гастроентерит, хвороба Дойля і Хатчінгса, ТГС) — гостре висококонтагіозне захворювання свиней, що характеризується ознаками катарально-геморагічного гастроентериту (виснажлива діарея, блювання, дегідратація організму) та високою летальністю поросят перших 10 днів життя.

Історична довідка. Вперше хворобу описав Херт у 1935 p., вірусну етіологію встановили американські дослідники Дойль і Хатчінгс у 1946 р. Вірус був виділений та описаний японським дослідником Тайима (1970). У колишньому Радянському Союзі про це захворювання вперше повідомив український професор В. В. Нікольський (1956). Вірусний трансмісивний гастроентерит в останні роки реєструється на всіх континентах світу, особливо в країнах з інтенсивним свинарством. Економічні збитки складаються з високої (майже 100 %-ї) летальності серед поросят-сисунів, зниженням на ЗО — 60 % репродуктивної здатності перехворілих свиноматок та значними витратами на проведення оздоровчих заходів.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус з родини Coronaviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 80 х 160 нм, вкриті ліпопро-теїновою оболонкою з булавоподібними виростами, які надають їм вигляду сонячної корони. Репродукується в цитоплазмі інфікованих клітин епітелію тонкого відділу кишок, особливо у дванадцятипалій та порожній кишках. Гемаглютинувальна активність вірусу пов'язана з одним із глікопротеїдів його булавоподібних виростів. В анти­генному відношенні вірус однорідний і близький до кишкового коро-навірусу собак, респіраторного коронавірусу людей та вірусу інфекційного перитоніту котів. В організмі хворих поросят вірус накопичується в епітелії тонкого відділу кишок, у вмісті травного каналу, в легенях. У період віремії виявляється в паренхіматозних органах, а також у слизовій оболонці носа, трахеї, мигдаликах, у низькому титрі — в крові. У внутрішніх органах та лімфатичних вузлах перехворілих тварин вірус персистує впродовж багатьох місяців і років.

Вірус культивується у первинних культурах клітин щитоподібної залози, нирок і тестикул поросят, нирок ембріона свині, епітеліальних клітинах легень, а також у перещеплюваній лінії РК-15, не спричинюючи ЦПД в перших пасажах. Деструкцію клітин упродовж 2 — 4 діб викликає лише вірус, попередньо адаптований до культури клітин.

Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі: залишається життєздатним при 4 °С — 3 міс, за кімнатної температури — 45 діб, при - 27 °С — 3 доби; вірулентним при 28 °С — 2,5 року, в ліофілі-зованому стані та при 4 °С — ЗО діб. Вірус зберігається упродовж 10 діб у вмісті травного каналу, під час гниття та висушування, кілька тижнів — у замороженому матеріалі. Стійкий до реакції сере­довища з рН від 4 до 9. Дуже чутливий до дії світла — за кімнатної температури на світлі інфекційність вірусу знижується впродовж З діб на 90 — 95 %, залишаючись за цих самих умов незміненою в темряві. Під дією прямого сонячного проміння вірус руйнується за 1 — 2 доби, в рідкому гною на сонці — за 6 год, у тіні — за 3 доби, при 80 — 100 °С — через 3 — 5 хв. На відміну від інтеровірусів, дуже чутливий до дії хлороформу та ефіру, стійкий до впливу трипсину. Швидко інактивується під дією ультрафіолетового випромінювання та різних дезінфекційних препаратів.

Епізоотологія хвороби. Хворіють лише свині, особливо чутливі поросята в перший тиждень після народження. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі свині, які починаючи з інкубаційного періоду і впродовж наступних 2 — 3 місяців виділяють вірус з фекаліями та сечею. Свиноматки в перші 6 — 7 діб після опоросу виділяють вірус також з молоком.

Факторами передавання збудника є корми, вода, інвентар, підстилка, продукти забою, харчові відходи, транспортні засоби та інші предмети, забруднені виділеннями хворих тварин чи вірусоносіїв. Зараження поросят відбувається аліментарним шляхом через корм і воду, при прямому контакті з хворими тваринами; не виключається повітряно-краплинне передавання збудника інфекції.

Хвороба реєструється в будь-яку пору року, однак найчастіше — на початку весни, під час масових опоросів та значного накопичення вірусу в зовнішньому середовищі внаслідок його високої стійкості в холодний період року. Епізоотологічною особливістю трансмісивного гастроентериту є тенденція до значного поширення і висока летальність серед новонароджених поросят, за доброякісного перебігу — серед відлучених поросят, підсвинків та дорослих свиней.

При первинному виникненні хвороба за короткий час може поширитись серед свиней усіх вікових груп, з майже 100 %-ю загибеллю 1 — 10-денних поросят-сисунів і 2 — 4 %-ю — серед відлучених поросят. Спалахи захворювання в епізоотичних осередках зазвичай згасають через 4 — 6 тижнів після виникнення. При подальшій циркуляції вірусу в господарстві та наявності лактогенного імунітету серед сисунів хвороба спостерігається переважно серед сисунів віком понад 1 міс та відлучених поросят. У разі безсистемного проведення оздоровчих заходів трансмісивний гастроентерит набуває стаціонарного характеру і систематично виникає серед неімунних поросят. Вірусний гастроентерит може ускладнюватись сальмонельозом, колібактеріозом, дизентерією та іншими інфекціями.

Патогенез. Визначається атрофією ворсинок епітелію тонкого відділу кишок, що зумовлюється репродукцією вірусу в цитоплазмі їх циліндричних клітин. Установлено, що в результаті 24-годинного розмноження вірусу відбувається швидке тотальне руйнування ворсинок епітелію порожньої та клубової кишок до такої міри, що на деяких ділянках залишаються лише їх обірвані кінці. Глибина крипт при цьому збільшується втричі, співвідношення між висотою ворсинок та глибиною крипт у цей період найнижче і становить 0:4. Морфологічна деструкція епітеліальних клітин призводить до порушення ферментативної активності слизової оболонки тонкого відділу кишок, втрати травної та адсорбівної здатності, підвищення осмотичного тиску за рахунок лактози, яку хворий організм не в змозі гідролізувати, та затримки стимульованого глюкозою всмоктування йонів натрію. Це призводить до накопичення в кишках електролітів і води, тяжкої діареї та ацидозу. Організм поросят перших днів життя, на відміну від старших, не в змозі компенсувати ці зміни за рахунок більшої мітотичної активності в ділянці крипт та швидшої заміни епітелію. Тому перебіг хвороби в них дуже швидкий і здебільшого закінчується загибеллю. У перехворілих поросят регенерація ворсинок починається через 4 — 5 діб і закінчується через 10 діб після зараження.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період у 1 — 5-денних поросят триває 12 — 18 год. У хворих поросят спостерігається деяке зниження температури тіла до 36,8 °С, пригнічення, слабкість, спрага, блювання, профузний пронос, екскременти рідкі, водянисті, пінисті, жовто-зеленого кольору зі згустками молозива. Колір шкіри швидко змінюється з рожевого і блискучого до коричнево-сірого, тьмяного, щетина стає скуйовдженою та брудною. Загибель поросят настає через 3 — 4 доби. З віком інкубаційний період збільшується, летальність знижується: у 6 — 10-денних поросят інкубаційний період триває 18 — 36 год, летальність становить 67 %, у доросліших тварин — 7 діб, летальність — 3,5 %.

У клінічному перебігу хвороби поросят 6 — 10-денного віку розрізняють три стадії — передклінічну, клінічну та завершальну. У пе-редклінічній стадії спостерігається зниження апетиту, сонливість, підвищена спрага, блювання, інколи пропасниця (41 — 41,5 °С). У клінічній стадії сильно виражені діарея та зневоднення організму. Фекалії мають сіро-червоний або жовто-зелений колір, містять пухирці газу. Хворі поросята відчувають сильну спрагу, ссуть молоко, яке в неперетравленому вигляді з'являється у фекаліях. У завершальній стадії хвороба закінчується одужанням або загибеллю хворих поросят. Перед смертю часто спостерігається кома, що настає на З — 4-ту добу хвороби. При видужуванні у поросят через 3 — 4 доби припиняється пронос, починається регенерація ворсинок. У разі захворювання поросят у віці 1 — 2 тижнів клінічні ознаки менш виражені, перебіг хвороби значно легший і більшість захворілих тварин одужують. Перехворілі поросята погано поїдають та засвоюють корми, різко відстають у рості.

У свиноматок і кнурів перебіг інфекції загалом безсимптомний, хоча народжені ними поросята гинуть упродовж 2 — 5 діб. У деяких свиноматок на 3 — 5-ту добу лактації спостерігають агалактію, іноді мастит, втрату апетиту, пригнічення, одужання настає через 7 — 10 діб. Слід зазначити, що окремі лактуючі свиноматки можуть хворіти дуже тяжко, з високою пропасницею, повною відсутністю апетиту, агалактією, блюванням, діареєю та загибеллю (до 2,5 %).

Патологоанатомічні зміни. Трупи поросят-сисунів виснажені, шкіра сірого кольору, в ділянці ануса забруднена фекаліями жовто-зеленого кольору. П'ятачок, слизові оболонки ротової й носової порожнин ціанотичні. Підшкірна клітковина, скелетні м'язи, очеревина та плевра зневоднені, сухуваті. При розтині трупів патологоанатомічні зміни спостерігають переважно в шлунку і кишках. У шлунку виявляють згустки неперетравленого молозива, катаральне або катарально-геморагічне запалення слизової оболонки, крововиливи та некротичні осередки на дні шлунка. В тонкому відділі кишок спостерігається осередкове катарально-геморагічне запалення слизової оболонки, крапчасті крововиливи; стінки кишок тонкі, прозорі. Слизова оболонка товстого відділу кишок повнокровна або в стані катарально-геморагічного запалення. У сліпій та ободовій кишках виявляються поверхневі некрози у вигляді висівкоподібного нальоту. Брижові лімфовузли збільшені в розмірі, гіперемійовані. В селезінці спостерігають застійні явища, крововиливи. Під капсулою нирок відмічаються дрібні крапчасті крововиливи, в головному мозку — гіперемія, набряк, крововиливи.

У дорослих тварин визначають катаральний, рідко геморагічний гастроентерит, дегенеративні зміни в нирках. Під час гістологічного дослідження виявляють значну атрофію ворсинок порожньої та клубової кишок, а також зміни в морфології епітеліальних клітин, які набувають кубічної або округлої форми, містять численні цитоплазматичні вакуолі. Спостерігається пікноз і лізис ядер, некроз окремих епітеліальних клітин. У головному мозку виявляють пери-васкулярні лімфоцитарні «муфти», осередки проліферації глії.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних, клінічних, па-томорфологічних даних та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. В основу лабораторної діагностики ТГС покладено індикацію вірусу в патологічному матеріалі за допомогою імунофлуоресценції та біопроби, виділення вірусу з патологічного матеріалу в культурах клітин та його ідентифікацію за допомогою реакції нейтралізації, виявлення специфічних антитіл у сироватці крові перехворілих тварин (ретроспективна діагностика).

Для дослідження в лабораторію направляють взяті від забитих з діагностичною метою хворих поросят шматочки легень, печінки, селезінки, нирок, головного мозку та уражені ділянки тонких кишок, передусім дванадцятипалої, порожньої та клубової, а також мезентеріальні лімфатичні вузли, не пізніше ніж через 2 год з мо­менту забою. Патологічний матеріал транспортують у щільно закритих флаконах з темного скла, в термосі з льодом або посудинах Дьюара з рідким азотом. Для ретроспективної діагностики хвороби надсилають парні сироватки крові хворих і перехворілих тварин.

Індикацію та ідентифікацію вірусного антигену здійснюють за РІФ, РИГА, ЗІЕФ та ELISA-методом. Найчастіше готують мазки-відбитки та гістологічні зрізи з патологічних органів і тканин, а також із заражених культур клітин, які забарвлюють флуоресціюючою специфічною сироваткою. Імунофлуоресценцію вважають позитивною в разі наявності в препаратах яскравого світіння смарагдово-зеленого кольору уражених вірусом клітин або цитоплазми з яскравим зеленим світінням різного розміру гранул за відсутності флуоресценції в контрольних (без вірусного антигену) препаратах. У зв'язку з тим, що вірусний трансмісивний гастроентерит дуже часто спричинюється штамами вірусу, які не викликають ЦПД в інфікованих культурах клітин, найдостовірнішим методом діагностики хвороби вважають біопробу.

Біопробу проводять на 4 — 6 поросятах 2 — 3-денного віку, яких заражають орально або інтраназально. Біопробу вважають позитивною, якщо через 1 — 3 доби після зараження поросята захворюють з характерними клінічними ознаками (профузний пронос, блювання, дегідратація) з наступною загибеллю через 3 — 5 діб. На розтині установлюють катаральне або катарально-геморагічне запалення тонкого відділу кишок, при гістологічному дослідженні виявляють атрофію кишкових ворсинок. У разі необхідності проводять ізоляцію та ідентифікацію вірусу з патологічного матеріалу від піддослідних поросят.

Вірусологічну діагностику проводять шляхом зараження первинних культур клітин нирок, щитоподібної залози, а також тестикул поросят 10 %-ю суспензією з уражених кишок, печінки, нирок та ме-зентеріальних лімфовузлів. У разі появи ознак дегенерації клітин (округлення клітин, утворення симпластів) проводять ідентифікацію вірусу імунофлуоресцентним методом і за реакцією нейтралізації.

Ретроспективна діагностика ґрунтується на результатах дослідження парних сироваток крові за РН (в культурі клітин), РІФ (непрямий метод), РДП, РНГА, РЗГА (з еритроцитами курей або морської свинки) та ELISA-методом.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення ентеровірусного гастроентериту, колібактеріозу, дизентерії, чуми свиней. Ентеровірусний гастроентерит уражує в основному відлучених поросят, характеризується меншою контагіозністю, анорексією, нервовими симптомами. При колібактеріозі клінічні ознаки хвороби спостерігають лише у новонароджених та відлучених поросят, тоді як при ТГС можуть хворіти й свиноматки. Під час бактеріологічного дослідження виділяються серопатогенні штами кишкової палички. Ефективне лікування антибіотиками. Дизентерія клінічно проявляється у свиней різних вікових груп, характеризується наявністю у фекаліях крові, високою летальністю. При розтині виявляють характерні ураження товстого відділу кишок у вигляді виразок і некрозу слизової оболонки. Під час бактеріологічних досліджень ізолюють борелій. Чума свиней уражує тварин різного віку, характеризується високою летальністю. Захворювання супроводжується септицемією, високою гарячкою постійного типу, нервовими явищами, геморагічним діатезом, специфічним ураженням товстого відділу кишок («бутони»), селезінки (інфаркти) та лімфовузлів («мармуровість»).

Лікування. Специфічних засобів терапії не запропоновано. Проводять симптоматичне лікування, однак у поросят-сисунів воно малоефективне.

Імунітет. У перехворілих свиней формується несприйнятливість до повторного зараження терміном до 2 років. У поросят внаслідок надзвичайно гострого перебігу хвороби можливий лише пасивний лактогенний імунітет, який забезпечується в разі постійного надходження секреторних імуноглуболінів класу IgA з молозивом імунної свиноматки. Для вакцинації супоросних свиноматок запропоновано живі та інактивовані вакцини проти трансмісивного гастроентериту, застосування яких забезпечує пасивний захист потомства.

Профілактика та заходи боротьби. Заходи щодо запобігання захворюванню свиней на ТГС ґрунтуються на охороні господарства від занесення збудника хвороби, організації роздільних опоросів основних і ремонтних свиноматок, дотриманні принципу «вільно — зайнято» під час опоросів, проведенні в період профілактичної перерви ретельного механічного очищення та дезінфекції приміщень для опоросів, а також інвентарю та обладнання, що в них знаходяться. Для контролю за епізоотичним станом у племінних господарствах-репродукторах двічі на рік вибірково досліджують сироватки крові 5 % поголів'я за допомогою РГНА з еритроцитарним антигеном.

Порядок комплектування свиноферми встановлюють залежно від епізоотичного благополуччя щодо ТГС господарств-покупців і постачальників. Комплектування вільних від ТГС свиноферм слід проводити свиньми лише з господарств з таким самим епізоотичним станом, з обов'язковими серологічними дослідженнями на ТГС у період 30-денного профілактичного карантину завезеного поголів'я. У разі виявлення позитивно реагуючих тварин усю завезену групу свиней не використовують для комплектування вільного від ТГС господарства, а піддають забою або передають у господарство з аналогічним епізоотичним станом. Господарства, в яких під час серологічного дослідження виявлено позитивно реагуючих на ТГС свиней, дозволяється комплектувати тваринами з господарств з аналогічним станом або вільних від ТГС. Завезених у таке господарство се-ропозитивних тварин у період карантину на ТГС не досліджують. У неблагополучних господарствах та господарствах, що мають позитивно реагуючих на ТГС тварин, усе маточне поголів'я вакцинують. Після кожного циклу опоросів приміщення повністю звільняють від тварин і під час профілактичної перерви проводять їх ретельне очищення та дезінфекцію.

У разі виявлення захворювання тварин на ТГС господарство оголошують неблагополучним щодо цієї хвороби і вводять у ньому карантинні обмеження. Забороняється завезення й вивезення свиней, перегрупування свинопоголів'я, відвідування неблагополучної ферми особами, не пов'язаними з обслуговуванням тварин. Негайно вживають заходів щодо усунення тих порушень у технології утри­мання свиней, що призвели до виникнення захворювання в господарстві. Категорично забороняється комплектування маточного поголів'я свинками з відгодівлі, а також безперервне проведення опоросів в одному й тому самому приміщенні, не дозволяється порушення термінів профілактичних перерв і строків проведення санації свинарників-маточників або ізольованих секцій для опоросів. Станки, предмети догляду, обладнання й транспортні засоби щодня дезінфікують 3 %-м розчином їдкого натру або 20 %-ю суспензією свіжогашеного вапна. Трупи загиблих тварин піддають термічній обробці або спалюють. Усіх супоросних свиноматок щеплюють вакциною проти трансмісивного гастроентериту.

У разі виникнення захворювання лише серед тварин, що знаходяться в одній ізольованій секції, з метою запобігання подальшому поширенню інфекції всіх тварин цієї секції відправляють для забою на санітарній бойні господарства чи м'ясокомбінату. У разі неможливості забою всіх хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин у приміщення, де їх утримують, не вводять нових тварин для опоросу, хворих лікують симптоматично. Надалі маточне свинопоголів'я, що залишилося після спалаху інфекції, відправляють на відгодівлю і для відтворення не використовують. Приміщення після повного звільнення від свиней піддають ретельному очищенню та дезінфекції.

Господарство оголошують благополучним щодо ТГС через 3 міс після останнього випадку загибелі чи одужання хворих тварин та проведення остаточної дезінфекції. Упродовж наступних 3 міс забороняється вивезення свиней в інші господарства для відгодівлі й упродовж 12 міс — для відтворення.

Для дезінфекції тваринницьких приміщень застосовують 4 %-ві розчини їдкого натру або калі, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна, прояснений розчин хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору, 3 %-й гарячий розчин сірчано-карболової суміші, 2 %-й розчин формальдегіду за експозиції 3 год. Гній знезаражують біотермічним методом.